Первая помощь при краш-синдроме

Что такое краш синдром

Краш-синдром — состояние, которое чаще всего возникает в результате происшествий. Симптомы появляются практически сразу после освобождения от завала. Синдром длительного раздавливания чаще встречается у взрослых. Выделяют 4 степени тяжести этой патологии. При легкой форме происходит сдавливание сегментов конечности на протяжении 4 часов и менее.

При 2-й степени поражается целая конечность. Длительность компрессии составляет 4-6 часов. При оказании больному должной помощи прогноз благоприятный. При тяжелой форме данной патологии сдавливание продолжается 6-8 часов. Возможны осложнения в виде ухудшения функций почек и нарушения кровообращения.

Патогенез

В основе развития синдрома длительного сдавления лежит компрессия, которая возникает при сдавливании (раздавливании) тканей и вызывает их ишемию, а также последующее возобновление лимфоциркуляции и кровообращения в области повреждений.

В период воздействия на ткани сдавливающего фактора возникает «болевой шок» (сильное болевое раздражение), которое вызывает нейрогуморальные расстройства, характерные для тяжелого стресса. В крови резко возрастает уровень гормонов агрессии, возникают расстройства микроциркуляции, изменяются реологические свойства крови, нарушается ее свертываемость. Затем развиваются нарушения функции органов, которые провоцируются также острой ишемией поврежденных тканей.

Острые ишемические расстройства, определяющие состояние больного, развиваются одинаково при любом типе СДС. Они возникают после декомпрессии и связаны с недоокисленными продуктами нарушенного метаболизма, которые поступают в организм по лимфатическим и кровеносным путям.Образующиеся при повреждении тканей вещества вызывают эндотоксикоз или даже эндотоксический шок, возникающий в результате резкой активации и увеличения концентрации в крови простагландинов, цитокинов и других биологически активных соединений.

Токсичное влияние оказывают элементы цитоплазмы ишемизированных клеток в повышенной концентрации, продукты перекисного свободнорадикального окисления и анаэробного гликолиза (к самым токсичным относятся среднемолекулярные полипептиды, миоглобин, калий).

Синдром длительного сдавления развивается примерно через 15-20 минут после устранения сдавливающих факторов, если пострадавшему не оказали своевременную первую помощь.

Обеспечение кровью ишемизированных тканей провоцирует «синдром реперфузии», при котором повышается проницаемость капилляров и белки массово переходят из сосудистого пространства в интерстициальное, что сопровождается потерей тканями нормальной архитектоники и образованием выраженного мембраногенного отека пораженной области.

Как спасти человека и первая помощь при синдроме длительного сдавления

Развитие отека сопровождается потерей плазмы и сгущением крови.

Ишемизированные ткани отличаются токсичностью, поэтому при большой области поражения развивается постишемический токсикоз. Токсичные продукты:

  • поражают все жизненно важные органы (миокард, почки, легкие, мозг, печень);
  • нарушают систему кроветворения (эритрон, вырабатывающий красные клетки крови);
  • провоцируют развитие анемии, которая возникает под воздействием угнетения регенераторной функции костного мозга и гемолиза (разрушения эритроцитов);
  • вызывают изменения свертывания крови по типу ДВС-синдрома;
  • нарушают обмен веществ;
  • угнетают иммунологическую реактивность организма, что способствует присоединению вторичной инфекции.

В дальнейшем под воздействием повреждений структуры и функции органов возникает синдром полиорганной недостаточности.

Поскольку у больного вследствие интоксикации развивается вазоконстрикция (сужение сосудов), нормальная микроциркуляция в мышцах не восстанавливается. При этом наблюдается морфологическая деафферентация (лишение возможности проведения сенсорного возбуждения) не только пораженной, но и здоровой симметричной конечности.

Прогрессирование синдрома полиорганной недостаточности провоцируется усилиением микроциркуляторных расстройств при наличии:

  • жировой глобулемии;
  • коагулопатии (нарушений свертываемости крови);
  • артериальной гипоксемии.

В норме в крови и моче миоглобин не выявляется, но при сдавлении тканей у пострадавших в данных биологических жидкостях появляется миоглобин, свидетельствующий о разрушении мышечных волокон.

Первая помощь при краш-синдроме

Краш-синдром сопровождается миоглобинурией, которая проявляется при количестве миоглобина в крови выше 30 мг/л. Поскольку миоглобин – слабо связанная с сывороточными белками молекула небольших размеров, он довольно быстро выводится почками. При наличии в почках кислой среды миоглобин трансформируется в кислый гематин и выпадает в осадок, блокируя почечные канальцы.

По мнению некоторых ученых, накопившийся в дистальном отделе нефрона гематин проявляет свои токсические свойства и провоцирует миоглобинурийный нефроз или острый тубулярный некроз.

Ориентируясь на степень поражения почек при СДС, выделяют:

  • простую миоглобинурию, не сопровождающуюся поражением нефрона;
  • миоглобинурийную нефропатию, которая сопровождается присутствием в моче цилиндров;
  • злокачественную нефропатию, для которой характерны признаки острой почечной недостаточности.

Существует также гипотеза, согласно которой почечная недостаточность развивается в результате невозможности удалять токсичные вещества через заблокированные почечные канальцы.

Возникающие многообразные расстройства органов и систем нередко приводяк к летальному исходу.

Синдром Байуотерса возникает в результате сдавливания конечности, повреждения основных сосудов и магистральных нервов. Подобная травма встречается примерно у 30% людей, пострадавших в результате природных или техногенных катастроф.

В патогенезе этого заболевания ведущее значение имеют три фактора: регуляторный, связанный с болевым воздействием на организм, существенная плазмопотеря и, наконец, тканевая токсемия. Отметим, что подобные факторы в той или иной степени наблюдаются практически при любой травме, но при краш-синдроме они проявляются особенно ярко. Каждый из этих факторов дает свой вклад в клиническую картину синдрома длительного сдавления.

Болевое воздействие влияет на человека, попавшего под завал, наиболее сильно. Отмечается рефлекторный спазм сосудов периферических органов и тканей, что приводит к нарушению газообмена и последующей гипоксии тканей. Сосудистый спазм и развивающаяся гипоксия вызывают дистрофические изменения эпителия почечных извитых канальцев, существенно падает клубочковая фильтрация.

Плазмопотеря развивается вскоре после травмы и даже после устранения причины сдавливания.

Объем циркулирующей крови уменьшается, вязкость возрастает, затрудняется транспорт кислорода. В месте повреждения развивается отек, многочисленные кровоизлияния, отток крови из сдавленной конечности нарушается, так как отечная жидкость приводит к сужению просвета кровеносных сосудов вплоть до их полной блокировки.

В результате развивается ишемия конечности, в тканях усиленно накапливаются продукты клеточного метаболизма, нарастает количество миоглобина, креатинина, ионов калия и кальция. Увеличение концентрации миоглобина в циркулирующей крови, развивающийся метаболический ацидоз оказывают губительное влияние на работу почечных канальцев.

Усугубляют токсемию и другие белковые факторы, которые накапливаются в результате сдавливания конечности и повреждения мышечной ткани. После восстановления кровообращения они «залпом» начинают поступать в сосудистое русло. В этот момент появляется ряд симптомов, характерных для ишемического токсикоза.

Этиология (причины) краш-синдрома

Синдром длительного сдавления возникает в результате механической травмы.

Развитие синдрома обуславливается:

  • Болевым синдромом.
  • Массивной потерей плазмы в результате выхода сквозь стенки сосудов жидкой части крови в поврежденные ткани. У травмированного при этом возникает сгущение крови и развивается тромбоз мелких сосудов в области повреждения.
  • Травматической токсемией (интоксикацией продуктами распада тканей). Развивается при всасывании токсинов, образовавшихся в раздавленных мышцах. Утерянные мышечной тканью миоглобин (75%), креатин (70%), калий (66%) и фосфор (75%) попадают в сосудистое русло после освобождения придавленных конечностей, вызывая ацидоз (увеличение кислотности) и гемодинамические расстройства. Свободный миоглобин благодаря кислой реакции мочи в почках трансформируется в кристаллический солянокислый (гидрохлористый) гематин, который закупоривает почечные канальцы, провоцируя развитие острой почечной недостаточности.

Также в кровоток из тканей в месте сдавливания попадает большое количество гистамина, миоглобина, калия, серотонина, среднемолекулярных полипептидов и других элементов, обуславливающих развитие полиорганной недостаточности.

Причинами синдрома длительного сдавливания тканей могут быть:

  1. Сильные землетрясения. В группу риска входят люди, проживающие на территории с высокой сейсмической активностью. Наиболее часто землетрясения возникают в Индонезии, Турции, Сальвадоре, Эквадоре, Пакистане, Японии, Индии и Непале. В России наиболее опасными в этом плане являются Камчатский полуостров, Алтай, Кавказ и Сибирь.
  2. Оползни.
  3. Цунами.
  4. Дорожно-транспортные происшествия.
  5. Обвалы на строящихся объектах.
  6. Завалы в шахтах.
  7. Взрывы.
  8. Борбардировка во время военных действий.

Способствуют несчастным случаям употребление наркотических средств, алкогольное опьянение и несоблюдение техники безопасности. В патогенезе краш-синдрома лежат следующие нарушения:

  1. Острая ишемия тканей. Возникает в результате сдавливания сосудов.
  2. Потеря плазмы крови. На фоне повреждения сосудов в межклеточное пространство выходит плазма. В результате этого возникает гиповолемия.
  3. Травматическая токсемия (проникновение в кровь токсичных веществ). Возникает при восстановлении кровотока в конечности после устранения компрессии. В качестве токсинов выступают вещества, попадающие из поврежденных тканей (мышц) в кровоток. Это калий, миоглобин, креатинин и фосфор. Белок мышц поражает почечные канальцы, вызывая пиелонефрит и почечную недостаточность. Ионы калия губительно действуют на сердце, приводя к аритмии и даже прекращению работы органа. Также страдают легкие, головной и костный мозг. Нередко развивается полиорганная недостаточность.
  4. Ацидоз (сдвиг pH в кислую сторону).
  5. Нарушение свертывания крови. Синдрому длительного раздавливания часто сопутствует ДВС-синдром.
  6. Гемолиз (разрушение эритроцитов). Он становится причиной анемии.

• Плазмопотеря; • Токсемия; • Болевойсиндром.

Токсемияобусловленапопаданиемпродуктовраспадаповрежденныхтканейвкровяноерусла. Плазмопотеряразвиваетсяиз-заотекатравмированногоучасткатела. Атакойфактор, какболевойсиндромприводиткнарушениюработыЦНС. Механизмразвитиянедугазаключаетсявовзаимодействиивышеперечисленныхтрехфакторов.

Особенность краш-синдромавтом, чтоонразвиваетсяужепослетого, какбылустраненмеханическийфакторповреждения (обломкиобрушенногоздания, завалывшахтах). Доэтогосостояниебольногорасцениваетсякакотносительноудовлетворительное, отмечаетсяуменьшениеболевойреакции. Однакопослеосвобожденияконечности и восстановления кровотокапроисходитмассивноепоступлениевкровьтоксическихвеществ, чтоиобуславливаетинтоксикациюорганизма.

• Размеручасткаповреждения; • Продолжительностьсдавленияконечности; • Сопутствующиеосложнения; • Своевременностьпредоставлениямедицинскойпомощи.

Такимобразом, клиническаякартинанедугаразворачиваетсяужепослеизвлечениячеловекаиз-подобломков.

Клиническая картина (симптомы)

1. Начальныйпериод (первыетроесуток); 2. Токсическийпериод (оттрехсутокдодвухнедель); 3. Периодпозднихосложнений.

Послеизвлечениятравмированнойконечности, отмечаетсяеебледность, наличиессадин. Буквальновкратчайшиесрокиконечностьстановитсябагрово-синей, развиваетсяотек. Визуальнонакожеможноопределитьзонынекроза, пузыри.

Приэтомпострадавшийотмечаетсильнуюбольвместе травмы. Определитьчувствительностьипульсациюнаконечностиневозможно. Такжевэтотпериодотмечаютсяобщиесимптомы: лихорадка, тахикардия, падениеАД.

Впервыеднипослетравмыпродуктыраспадамягкихтканейпоступаютвкровь. Вскореонизакупориваютканальцыпочек. Вследствиечегоначетвертые-пятыесуткиразвиваетсяследующийэтап — остройпочечнойнедостаточности. Больнойзаторможен, отечен. Мочаменяетсвойцвет, становитсябурогоцвета, выделяетсявмаломколичестве.

Постепенновпроцессначинаютвовлекатьсядругиеорганы. Симптомынаэтомэтапехарактеризуетсяпрогрессирующим ухудшениемсостояниябольного, вялостью, появлениемжажды, рвоты. Отмечаетсяжелтушноеокрашиваниесклер. Всеэтосвидетельствуетопоражениипечени. Этотпериодтребуетособого, пристальноговниманиясосторонымедиков, посколькудаженафонетерапиилетальностьнаэтомэтапесоставляетоколо35%.

1. Присоединениеинфекции (сепсис); 2. Реактивныепсихозы; 3. Атрофиямышцпораженнойконечности, развитиеконтрактур.

Есливовремябылавосстановленаработапочек, этохорошийпрогноздлявыздоровления.

Виды СДС

Для классификации этого состояния существует множество критериев.

По виду:

  • раздавливание;
  • прямая компрессия;
  • позиционная компрессия;

По локализации:

  • Грудная клетка;
  • Брюшная полость;
  • Область таза;
  • Кисти рук;
  • Предплечья;
  • Бедро, стопа и голень в разных вариациях;

По сочетанию с травмами частей тела:

  • Внутренние органы;
  • Костные ткани и суставы;
  • Магистральные сосуды и нервные стволы;

По уровню своей тяжести:

  • Удовлетворительное;
  • Крайне тяжелое состояние;

По объединению с травмами и болезнями:

  • После ожогов и обморожений;
  • После лучевой болезни;
  • Тошнота, рвота;

Кроме перечисленных критериев, есть и другие, но они менее значимые.

Степени тяжести краш-синдрома

В зависимости от объёма повреждения и длительности сдавления, выделяют 4 степени тяжести синдрома [2].

Легкая степень – сдавление небольшого сегмента конечности в течение не более чем двух часов. В этом случае токсемия выражена слабо, хотя отмечаются острая почечная недостаточность и нарушения гемодинамики. В большинстве случаев при проведении своевременной терапии улучшение наступает в течение недели.

Средняя степень возникает при сдавлении конечности целиком в течение четырех часов. Подобное состояние характеризуется интоксикацией, миоглобинурией и олигоурией.

Длительная компрессия конечностей (4–7 часов) ведет к проявлению симптомов, характерных для тяжелой степени синдрома Байуотерса. Отмечаются существенные нарушения гемодинамики, выражены симптомы интоксикации, быстро развивается острая почечная недостаточность.

Несвоевременное и неправильное оказание медицинской помощи в большинстве случаев ведет к летальному исходу.

Также важно правильно и быстро действовать, если у пациента диагностирована крайне тяжелая степень краш-синдрома. Такой диагноз ставят при сдавлении нижних конечностей в течение 8 и более часов. Развивающийся ишемический токсикоз окажется губительным для пациента вскоре после проведенной декомпрессии. Смертность таких больных крайне высока даже при проведении своевременного лечения.

Симптомы и признаки синдрома длительного сдавливания

Клиническая картина и дальнейший прогноз зависят от множества факторов. Большое значение имеет, сколько времени продолжалась компрессия, и какая площадь поражения, при военных действиях поражается 90% тела, в других случаях от 70 до 80%.

Важная особенность! Пострадавшие, у которых сдавление обеих конечностей на уровне бедра, имеют намного худший прогноз, чем те, у которых передавило руки.

Cтадии СДС, в момент обнаружения пострадавшего:

  • Легкая
    Если после начала компрессии прошло 30−40 минут, его руки или ноги начнут отекать, а кожа будет холодная и бледная, пульсация либо отсутствует или слабая. Своевременно проведенная терапия позволит прийти в норму уже через неделю;
  • Средняя
    Если сдавление было не более 4 часов, начинается интоксикация, миоглобинурия и олигоурия;
  • Тяжелая
    Сдавливание от 4 до 7 часов приводит к тяжелому состоянию, прогрессирует почечная недостаточность, поднимается температура тела до 39 градусов;
  • Крайне тяжелая
    Если человек пробыл под завалами от 8 часов и более, то подверженные сдавлению участки будут красно синюшного цвета с сильными отеками. Пульсация отсутствует, Неспособность шевелить конечностями. При любой попытке это сделать пострадавший ощущает сильнейшую боль. Возможность летального исхода слишком высокая.

После обнаружения признаков СДС необходимо срочно, до прибытия медиков, оказать первую помощь.

Ранними симптомами краш-синдрома являются:

  1. Изменение цвета кожных покровов пораженных конечностей. Кожа становится бледной. Отмечается цианоз ногтей и пальцев.
  2. Ослабление пульсации периферических артерий.
  3. Плотный отек.
  4. Наличие на коже пузырей, заполненных серозно-геморрагическим секретом.
  5. Снижение местной температуры. Причина — нарушение кровотока.
  6. Снижение чувствительности кожи сдавленной конечности.
  7. Боль.
  8. Резкое ограничение движений.
  9. Учащенное сердцебиение.
  10. Артериальная гипотензия. Давление может снижаться до 90/60 мм рт.ст. и более.
  11. Потливость.
  12. Нарушение сознания.
  13. Ощущение перебоев в работе сердца.
  14. Снижение температуры тела.
  15. Нарушение функции тазовых органов в виде непроизвольного мочеиспускания и дефекации.
  16. Кашель и боль в груди. Могут свидетельствовать о развившемся отеке легких.

Во 2-м периоде синдрома длительного раздавливания наблюдаются признаки некроза тканей. Кожа приобретает темный оттенок. Нередко наблюдается обнажение мышц в результате отторжения некротических масс. Через несколько дней развивается почечная недостаточность. Она характеризуется уменьшением диуреза вплоть до анурии.

В поздний период возникают осложнения в виде почечной недостаточности и шока. На 5-7-й день развивается дыхательная недостаточность. При отсутствии должного лечения возникает гепатит (проявляется болью в подреберье справа, увеличением печени, желтухой). Часто повышается температура тела. Возможны сильная рвота и жажда.

В период реконвалесценции (выздоровления) боль и отечность тканей уменьшаются. На месте пораженных мышц разрастается соединительная ткань. Наблюдаются атрофия и контрактуры. В тяжелых случаях развивается сепсис и возникают гнойные осложнения.

Клиническая картина (симптомы)

Синдром длительного сдавления отличается по симптоматике в зависимости от клинической стадии и тяжести заболевания.

Для периода компрессии, который длится от момента травмирования до ликвидации компрессии, характерны:

  • психическая депрессия, которая проявляется наличием апатии, сонливости и заторможенности (у отдельных больных наблюдается психомоторное возбуждение);
  • боли и ощущение распирания в сдавленной части тела;
  • жажда;
  • затрудненное дыхание.

Если имеется дополнительная травма, в клинической картине преобладают признаки ведущей патологии.

Для синдрома длительного сдавления характерно в раннем компрессионном периоде наличие симптомов травматического шока при средней и тяжелой степени СДС, которые проявляются:

  • выраженным болевым синдромом;
  • психоэмоциональным стрессом;
  • общей слабостью;
  • бледностью;
  • нестабильной гемодинамикой;
  • артериальной гипотонией;
  • тахикардией;
  • напряженной и холодной на ощупь бледной или синюшной кожей;
  • пузырями;
  • снижением или потерей чувствительности и активных движений.

Пульс периферических артерий может не прощупываться из-за отека.

Наблюдаются нарушения сердечного ритма (вплоть до остановки сердца), которые развиваются в результате гиперкалиемии. Выявляется синдром внутрифутлярного давления (боли в быстро отекающей конечности, сопровождающиеся углублением ишемии).

Тяжелая степень краш-синдрома сопровождается с первых дней:

  • почечно-печеночной недостаточностью;
  • отеком легких.

Первые порции мочи могут не отклоняться от нормы, но потом выделяющийся миоглобин придает моче бурую окраску. В моче выявляются:

  • белок, эритроциты, лейкоциты и цилиндры в большом количестве;
  • выраженный сдвиг рН в кислую сторону и высокая относительная плотность.

Синдром длительного сдавления на промежуточной стадии сопровождается:

  • комбинированной интоксикацией, которая вызывается всасыванием продуктов распада;
  • нарастанием азотемии (повышенным содержанием в крови азотистых продуктов обмена) на фоне сформировавшейся острой почечной недостаточности (возможно развитие олигоанурии);
  • выраженной гиперкалиемией и гиперфосфатемией;
  • сохранением или нарастанием отека;
  • поддерживающими эндогенную интоксикацию очагами прогрессирующего вторичного некроза на месте сдавления;
  • инфекционными (обычно анаэробными) осложнениями, которые развиваются в ишемизированных тканях (склонны к генерализации).

Краш-синдром на поздней стадии, которая длится с 20-го дня до 2-3 месяцев с момента травмы, сопровождается:

  • симптомами полиурической фазы острой почечной недостаточности;
  • местными симптомами, которые вызваны повреждением нервов и мышц травмированной части тела;
  • медленным восстановлением функций поврежденных внутренних органов.

Диагностика

Синдром длительного сдавления диагностируется на основании:

  • клинической картины (наличие признаков перенесенного сдавления) и данных об обстоятельствах травмы;
  • данных лабораторной диагностики, включающих анализ мочи, общий и биохимический анализ крови;
  • данных инструментальной диагностики, позволяющих сопоставить в динамике данные лабораторных анализов, симптомы и структуру почек на разных этапах развития синдрома.

Лабораторная диагностика выявляет:

  • Уровень миоглобина в плазме, который может быть значительно повышенным.
  • Уровень миоглобина в моче (информативный прогностический критерий почечного повреждения). Концентрация миоглобина более 1000 нг/мл в 80% случаев свидетельствует о развивающейся анурической острой почечной недостаточности, а при концентрации ниже 300 нг/мл острая почечная недостаточность не развивается.
  • Концентрацию трансаминаз в крови, которая может превышать норму в несколько тысяч раз.
  • Концентрацию в крови креатинина и мочевины (свидетельствует о выраженном распаде мышечной ткани), показатели кислотно-щелочного состояния, а также содержание электролитов.

Степень поражения почек определяют по:

  • кислой реакции мочи;
  • наличию в моче крови и сгустков (может свидетельствовать о тупой травме почки);
  • цвету мочи (буро-красный);
  • относительной плотности мочи, которая увеличивается в значительной степени;
  • наличию белка в моче (до 2 г/л).

Удельный вес мочи в первые дни после получения травмы у больных с СДС повышается (вплоть до 1040–1050). При отсутствии анурии спустя некоторые время относительная плотность мочи снижается.

В первые 2 недели у 28% больных обнаруживается глюкозурия, свидетельствующая о повреждении проксимального отдела нефрона.

В случае массового поступления пострадавших концентрация миоглобина лабораторно не определяется — темно-бурый или практически черный цвет мочи говорит о значительном количестве миоглобина в моче.

В мочевом осадке у больных с СДС выявляют:

  • наличие цилиндров;
  • при присоединении инфекции повышение лейкоцитов;
  • высокую концетрацию солей.
  • повышение мочевой кислоты.

У большинства больных в первые недели присутствует уратный диатез (отложение мочекислых солей), который в более поздний период сменяется оксалатным и фосфатным.

При СДС могут выявлять:

  • «шоковую почку»;
  • токсическую и инфекционно-токсическую нефропатию;
  • ушиб и инфаркт почек;
  • паранефральную гематому, вызывающую сдавление почки;
  • пиелонефрит и др.

Лечение в стационаре

При доставке в стационар, необходимо пострадавшему ввести мочегонные средства вместе с инфузиями солевых растворов и гидрокарбонатом натрия. Эта процедура стимулирует работу почек. Иногда применяют щадящие методы очищения крови: гемосорбция и плазмаферез. Это делается очень аккуратно и только при начавшемся отеке легких или уремии.При раневой инфекции используют лечение антибиотиками.

Первая медицинская помощь при краш-синдроме включает:

  • Осторожное извлечение пострадавшего из-под обломков и перенесение его в безопасное место. Обломки желательно поднимать постепенно, сразу же бинтуя пострадавшую конечность эластичным (в крайнем случае марлевым) бинтом выше места сдавливания для предупреждения распространения токсинов и развития шока.
  • Накладывание асептических повязок на раны.
  • Остановку наружного кровотечения при его наличии (накладывается жгут или давящая повязка).
  • Введение обезболивающего.
  • Срезание одежды и удаление обуви с пострадавшей конечности при значительном отеке.
  • Транспортную иммобилизацию.
  • Предоставление обильного питья больным в сознании и без повреждений живота.

Пострадавшим на месте вводятся:

  • Кристаллоидные растворы (натрия хлорид 0,9 % – 400 мл.), введение которых желательно продолжать в ходе эвакуации. Оптимально начинать инфузионную терапию до извлечения из завала.
  • Для предупреждения закупорки почечных канальцев внутривенно 4% гидрокарбонат натрия 200 мл («слепая коррекция ацидоза»).
  • Внутривенно 10% хлорид кальция, нейтрализующий токсическое воздействие ионов калия на сердечную мышцу.
  • Большие дозы глюкокортикоидов, стабилизирующие клеточные мембраны.

Также проводится симптоматическая терапия.

Спасатели перед извлечением пострадавшего или сразу после него накладывают выше места сдавления жгут, предупреждающий развитие коллапса или остановки сердца в результате гиперкалиемии. Затем врачом оценивается состояние жизнеспособности сдавленного участка. Жгут не снимают при:

  • разрушении конечности;
  • наличии гангрены;
  • отсутствии чувствительности и подвижности конечности.

В остальных случаях на раны пластырем прикрепляются асептические наклейки, поскольку тугое бинтование может вызвать углубление ишемических расстройств.

Как правильно оказать помощь при подозрении на синдром длительного сдавления, фото.

Дальнейшее лечение включает восстановление кровообращения, устранение токсемии и острой почечной недостаточности.

Синдром длительного сдавления часто требует хирургического вмешательства:

  • фасциотомии (рассечение соединительнотканной оболочки, которая покрывает органы и образует футляры для мышц);
  • ампутации поврежденного сегмента.

При развитии острой почечной недостаточности прогноз неблагоприятный, но правильное и своевременное лечение приводит к постепенному исчезновению явлений почечной недостаточности на 10—12 день.

Выбор подхода к лечению начинают с оценки степени компрессии и длительности сдавления конечностей. Для специалистов, принимающих участие в спасательных операциях, важно постараться освободить максимальное число пострадавших в первые два часа после возникновения чрезвычайной ситуации. Именно в этом случае прогноз окажется благоприятным для большинства пациентов.

Во время землетрясения в Мармаре (Турция), произошедшего в 1999 году, пострадало много детей. Тогда был накоплен колоссальный опыт по устранению последствий компрессионной травмы у маленьких пациентов. Специфика лечения синдрома Байуотерса у детей обусловлена тем, что их травмы зачастую оказываются гораздо тяжелее, чем у взрослых [3].

Вне зависимости от степени тяжести и возраста пациента проводят противошоковые мероприятия: вводят анальгетики, сердечно-сосудистые препараты для нормализации артериального давления. В большинстве случаев это делают еще до извлечения пострадавшего из-под завала.

Лечение, начатое еще до удаления пресса, дает возможность избежать развития ишемического токсикоза. В первую очередь это касается обширных компрессионных травм.

После освобождения поврежденной конечности на место сдавливания накладывают жгут, что помогает не допустить «залпового» выброса накопленных токсических веществ в кровяное русло. Это важная особенность оказания медицинской помощи при синдроме Байуотерса. После перемещения пострадавшего и устранения сдавления конечность бинтуют с помощью эластичного бинта, и только тогда удаляют жгут. Также рекомендовано охлаждение поврежденной конечности.

При легкой степени синдрома хирургического лечения не проводят, нередко такие больные лечатся амбулаторно. При средней степени тяжести нарушения гемодинамики выражены достаточно ярко: отек нарастает, нарушается микроциркуляция, увеличивается количество микротромбозов, однако хирургическое лечение и в этом случае показано не всегда. Рекомендована инфузионная терапия, которая позволяет не допустить развития или же прогрессирования острой почечной недостаточности.

В случаях тяжелой и крайне тяжелой степени выраженности краш-синдрома консервативное лечение неэффективно, и необходимо хирургическое лечение. Проводят фасциотомию поврежденной конечности, которая способствует восстановлению кровообращения и дает возможность избежать полной некротизации конечности. Нередко приходится ампутировать дистальные отделы конечностей, чтобы спасти пациента.

Параллельно проводится терапия острой почечной недостаточности – назначается строгий питьевой режим, гемодиализ, плазмоферез и инфузионная терапия (введение растворов глюкозы, альбумина и т.п.).

В реабилитационном периоде следует уделять внимание физиопроцедурам (например, массажу) и лечебной физкультуре, которые способствуют более эффективному восстановлению конечности, минимизируя атрофию мышц и нервов.

• Свежезамороженнуюплазму; • Глюкозо-новокаиновуюсмесь; • 5% альбумин; • 4% р-рнатриягидрокарбоната; • Гемодез.

ВэтовремямедицинскимперсоналомпроизводитсяпостоянноемониторированиепоказателейАД, ЦВД, диуреза.

• Диуретиков (лазикса); • Спазмолитиков (эуфилина, но-шпы); • С целью улучшения микроциркуляции и профилактики тромботических осложнений назначают гепарин, дезагреганты (курантил, трентал); • По показаниям проводятсердечно-сосудистую терапию, респираторную поддержку; • Седативные лекарственные средства; • Антибиотики для предотвращения инфекции.

Цельлечения — восстановлениедиурезаболее30мл/час. Вслучаях, когдавышеперечисленногооказываетсянедостаточнодляэтого, следуетподключатьгемодиализ.

Объемхирургическоговмешательствазависитотстепениишемии, наличия (отсутствия) переломовиразмозженныхран. Преждевсего, врачпроизводитхирургическуюобработкураныбезпоследующегоушиванияеекраев. Принеобходимостимогутпроводитьсяоперациифасциотомииилижеампутацииконечности.

Оказание первой помощи

Обезболивание проводится в самом начале до освобождения. При проведении первой помощи многое зависит от квалификации того, кто ее оказывает. Кто, не имеет специальной подготовки, мало чем сможет помочь для предотвращения тяжелых последствий.

А вот когда за дело берутся профессионалы, то прогноз значительно улучшается:

    • Специалисты часто прибегают к наркотическим анальгетикам, обычно это «Промедол». Если он отсутствует, то подойдут такие препараты, как «Баралгин» и «Кеторолак». При выраженных отеках срезают одежду;
    • В это же время пострадавшему вводится раствор гидрокарбоната натрия, хлорида кальция внутривенно и глюкокортикоиды. Они стабилизируют клеточные мембраны;
    • После извлечения из-под обломков, на поврежденную конечность от основания пальцев накладывают эластичный бинт. Для этого нужно придать пострадавшему удобное положение для доступа со всех сторон. Жгут применяется, если компрессия длилась 15 часов и более или при сильном раздавливании и кровотечении. Поврежденное место необходимо охладить льдом, снегом или холодной бутылкой с водой;
    • Потерпевшего нужно перенести подальше от места происшествия, на безопасное расстояние;
    • Раны, выявленные при его осмотре, накрываются асептическими повязками. При открытом кровотечении требуется остановка давящей повязкой, причем это нужно сделать максимально быстро. Для этого необходимо наложить на рану несколько стерильных марлевых салфеток, поверх них — комок ваты. После зафиксировать все круговыми турами бинта;
    • При наличии переломов накладывают шины или подручные материалы;

На заметку! В случае невозможности начать внутривенную инфузию, нужно обеспечить больного большим количеством щелочной воды (раствор пищевой соды).Такие меры способен предпринять каждый, кто участвует в спасательных работах.

При краш-синдроме важно оказать пострадавшему первую помощь. От этого зависит его жизнь. Первая помощь включает в себя:

  1. Наложение жгута на конечность выше участка сдавливания тканей. Из подручных средств можно использовать ткань или ремень. Жгут позволяет предупредить поступление токсичных веществ в кровоток. Его накладывают при размозжении тканей непосредственно перед ампутацией конечности.
  2. Вызов скорой помощи.
  3. Применение обезболивающих средств.
  4. Прикладывание холода к пораженному участку.
  5. Иммобилизацию конечности (обездвиживание).
  6. Первичную обработку раны (в случае открытого повреждения мягких тканей). С этой целью применяются бинты и противомикробные средства.

После оказания первой помощи при синдроме длительного сдавливания требуется квалифицированная и специализированная терапия. Она направлена на восстановление кровотока, устранение симптомов, нормализацию гемостаза и поддержание функций жизненно важных органов. Лечение синдрома длительного раздавливания включает:

  1. Инфузии (внутривенные вливания). Применяются раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, раствор натрия хлорида и гидрокарбонат натрия.
  2. Трансфузии (введение компонентов крови). Чаще всего используются свежезамороженная плазма и альбумины.
  3. Применение дезинтоксикационных средств (Гемодеза).
  4. Форсированный диурез.
  5. Нормализацию давления. В случае коллапса назначается Допамин или Добутамин. Давление нормализуется после восстановления объема циркулирующей крови.
  6. Применение антиагрегантов, антикоагулянтов, иммуномодуляторов, анаболических стероидов (Ретаболила).
  7. Гемодиализ. Проводится при анурии, отеке мозга и высоком уровне калия в крови. Иногда требуется плазмаферез. Он эффективен при кровотечении.

В тяжелых случаях требуется хирургическое лечение (высокая ампутация конечности или иссечение некротических тканей). После обработки раны ее не ушивают. Она заживает естественным способом (вторичным натяжением). В последующем рекомендуются массаж и лечебная гимнастика.

Осложнения синдрома длительного сдавления

Главное осложнение, возникающее при СДС — это почечная недостаточность острой формы. Она часто приводит к летальному исходу.

Существуют и другие осложнения:

      • Отек легких — опасное для жизни состояние, ткань легких пропитывается кровью из порванных сосудов и нарастает гипоксия;
      • Геморрагический шок — наблюдается при большой потере крови;
      • ДВС — синдром — часто приводит к смерти из-за того, что кровеносные сосуды повреждаются токсическими веществами, выделяемыми пораженными тканями;
      • Инфекционно — септические осложнения — ведут к тяжелым заболеваниям вследствие поражения тканей микроорганизмами;

На заметку! Чтобы избежать опасных последствий, большое значение имеет оказание помощи больному как можно быстрее.

Потерпевший при быстром его освобождении из-под завала и оказания ему мед поддержки, имеет намного больше шансов на спасение и сохранение своих рук и ног целыми. Чем больше по времени длиться сдавление, тем хуже окажутся последствия для человеческого организма и лечение многократно усложнится.

• Сепсис; • ТЭЛА; • Необратимаяишемизациятканейтравмированнойконечности; • Поражениеоргановдыхания: отеклегких, пневмония. • Инфарктмиокарда; • Перитонит.

Прогнозтечения патологического процессазависитоттого, насколькоэффективноудалосьвосстановитьдиурез. Такимобразом, последствиядлительногосдавливаниямогутбытьминимальными, еслимедикамсвоевременноудалосьвосстановитьфункциюпочек. Впротивномслучаеследуетопасатьсянеобратимогопораженияпочек, котороеможетпривестидажексмертельномуисходу.

medlibera.ru

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector