Техника операции при бедренных грыжах у мужчин и женщин: по Руджи Парлавеччо, по Бассини

Дефекты межжелудочковой перегородки

Этот порок составляет
до 30% всех врожденных пороков серд­ца.
Наиболее часто встречаются дефекты в
задней части передней перегородки.

Нарушение
кровообращения обусловлено сбросом
артериаль­ной крови из левого желудочка
в правый, т.е. в малый круг кровообращеняя.
При больших дефектах дети страдают
быстрой утомляемостью, сердцебиениями,
одышкой.

Часто бывают пневмо­нии. Дети
отстают в развитии. Кожа бледная, но при
углублении нарушений гемодинамики
появляется резкий цианоз. Часто
выяв­ляется “сердечный горб”.
Кардинальный признак порока – гру­бый
систолический шум справа от грудины.

Лечение оперативное
– ушивание дефекта, как правило, на
от­крытом сердце с использованием
аппарата искусственного крово­обращения.

Дивертикул пищевода

Различают
пульсионные (от давления изнутри) и
тракционные (от рубцового сморщивания
спаянных с пищеводом воспалитель­но-измененных
лимфатических узлов) дивертикулы.
Пульсионный дивертикул встречается
чаще всего на задней стенке, на границе
пищевода с глоткой, так называемый
ценкеровский пограничный дивертикул.

Симптомы:
прогрессивная дисфагия, гнилостный
запах от раз­лагающейся в дивертикуле
пищи, срыгивание газа и пищи, появ­ление
припухлости на шее после первых глотков
пищи и невоз­можность дальнейшего
принятия пищи до опорожнения диверти­кула
самостоятельно или с помощью изменения
положения.

Лечение
дивертикулов оперативное с иссечением
мешка и наложением швов на стенку
пищевода. Маленькие пульси­онные
дивертикулы операции не подлежат. Иногда
приходится опе­рировать тракционные
дивертикулы (иссечение, инвагинация
ди­вертикула).

Кардиоспазм

Синонимы:
идеопатическое расширение пищевода,
ахалазия – это обозначение своеобразного
спазма дистального отдела пище­вода,
ка месте его перехода через диафрагмальное
отверстие в кардиальном отделе желудка,
что возникает в результате наруше­ния
координации в нервно-мышечном аппарате
нижнего сфинктера пищевода, утрачивающего
способность к релаксации.

Чаще данная
патология встречается у лиц в возрасте
10- 40 лет. Основными симптомами является
дисфагия, боль, регургитация. Диагностика
должна базироваться на характерных
анам­нестические данных, при перкуссии
обращается внимание на пара-вертебральное
притупление, характерная картина при
рентгенологическом обследовании
(значительное расширение пищевода,
имею­щего форму мешка).

По характеру
сужения нижнего сегмента пищевода и
расширения проксимального отдела
различают 2 типа кардиоспазма: а) первый
тип встречается в 70%, когда пищевод резко
расширен и удлинен, с гипертрофией
стенок всего пищевода, кроме нижнего
сегмента;

Лечение: в ранних
стадиях следует предусмотреть
консерва­тивное лечение, антиспастические
средства, ганглиоблокаторы, бло­кады.
При всех типах заболевания может быть
применен метод кардиодилятации, хотя
он имеет отрицательные стороны.

Клиника

Заболевания
пищевода не являются частыми и тем не
менее при знакомстве с данной патологией
врач всегда испытывает определенные
трудности, что связано с анатомо-физиологическими
особенностями данного органа, а отсюда
с трудностями диагнос­тики и определением
тактики лечения.

Среди прочих заболеваний
пищевода следует обратить внимание,
что в 10,8% встречаются кардио- и
эзофагоспазмы, дивертикулы, рубцовые
стриктуры на почве ожогов и только 0,4%
воспалительные заболевания.

В уходе за
данной категорией больных врачу
приходится решать и деонтологические
вопросы, т. к. в большинстве случаев
нарушение акта глотания резко влияет
на психику больных, а сделанные
паллиа­тивные операции, как один из
этапов радикального лечения увели­чивает
сроки нетрудоспособности.

На основании
тщательно собранных жалоб можно
проследить симптоматику и клинику
заболевания. Следует обратить внима­ние
на общее состояние больного, страдающего
нарушением акта глотания. Всестороннее
клиническое осмысливание у постели
боль­ного в тактичной деонтологически
продуманной форме должно подкрепляться
данными объективного обследования
(фиброэзофагоскопия, рентгенограммами).

После обоснования диагноза необходимо
разработать и пра­вильную дальнейшую
тактику – консервативное лечение при
ожо­ге пищевода в раннюю стадию,
оперативную тактику при диверти­куле
значительных размеров, применение
современных технических средств при
лечении кардиоспазма.

Недостаточность митрального клапана.

При этом пороке
полости правого предсердия, и
рудиментарно­го правого желудочка
полностью разобщены. Венозная кровь из
правого желудочка поступает через
дефект в межпредсердной пе­регородке
в левые отделы сердца, а из левого
желудочка через дефект в межжелудочковый
дефект – в правый желудочек и да­лее
в легочную артерию.

Со дня рождения
у детей этим пороком отмечается цианоз,
она резко отстают физическом развитии.
С первых дней жизни появляется одышка.
Быстро появляются “барабанные палочки”,
хронические тонзиллиты, язвенные
стоматиты, кариес зубов.

Основное
диагностическое значение имеет
ангиокардиография – отсутствие заполнения
контрастом полости правого желудочка.

Лечение.
Показанием к операции служит то, что
такие боль­ные неизлечимы и живут без
операции не более 5 лет. Однако патанатомия
порока такова, что полное устранение
его невозможно. Поэтому применяются
паллиативные операции – различные
обходные сосудистые анастомозы.

Причины органического
поражения самого клапана: ревма­тизм
(до 75% случаев), атеросклероз, бактериальный
эндокардит, травма.

В патогенезе
следует обратить внимание на характер
гемодинамических расстройств – дилятация
и гипертрофия левого пред­сердия
левого желудочка в результате увеличенного
наполнения их кровью во время систолы.

Гемодинамические нарушения дли­тельно
компенсируются сильным левым желудочком,
а при сниже­нии сократительной функции
левого желудочка возникает “ве­нозная”
легочная гипертония. Давление в легочной
артерии повы­шается мало, гипертрофия
правых отделов сердца выражена сла­бо.

“Чистая”
митральная недостаточность встречается
редко (око­ло 2%), чаще она сочетается
с митральным стенозом или пороком
аортального клапана. Средний возраст
больных 37,2 года. Соотно­шения мужчин
и женщин 3:2.

В стадии компенсации больные
дол­го могут выполнять значительную
физическую нагрузку. При раз­витии
“венозной” легочной гипертонии
появляются жалобы на одышку, сердцебиение,
приступы сердечной астмы.

При снижении
сократительной функции правого желудочка
наблюдаются боли в правом подреберье,
отеки, боли в области сердца, акроцианоз,
усиленный и разлитой верхушечный толчок
в V или VI межреберьях, ослабление 1 тона,
усиление и расщеп­ление II тона над
легочной артерией, глухой II тон и
систоличес­кий шум на верхушке,
повышение венозного давления в
заключи­тельной фазе.

Необходимо
отметить значение рентгенологического
исследования для дифференциальной
диагностики – увеличение левого желудочка
и левого предсердия, смешение
контрастированного пищевода по дуге
большого радиуса, систолическое выбухание
левого предсердия, редко и поздно –
усиление сосудистого рисунка легких и
увеличение правого желудочка.

На ЭКГ: признаки
гипертрофии левого предсердия, а затем
– и левого желудочка.

На ФКТ –
уменьшение амплитуды I тона и систолический
шум, сливающийся с I тоном.

I период – компенсация
клапанного дефекта усиленной рабо­той
левого желудочка и левого предсердия;

II период – развитие
пассивной (венозной) легочной гипер­тонии;

III период – развитие
правожелудочковой недостаточности.

Специфических
методов лечения митральной недостаточности
не существует. Недостаточность
кровообращения и обострение ревматизма
лечат согласно общепринятым рекомендациям.

Хирургическое
лечение (замена клапана искусственным
проте­зом) показано при резкой
недостаточности клапана, однако
выраженная недостаточность кровообращения
с дегенеративными изме­нениями во
внутренних органах является
противопоказанием для проведения
операции.

Незаращение артериального протока

Частота этой
аномалии составляет 25% среди всех
врожденных пороков сердца. Проток
диаметром около 1 см соединяет легочную
артерию и аорту и в силу этого значительная
часть крови сбра­сывается через проток
в легочную артерию и из малого круга
вновь возвращается в левое сердце, т.
е. эта часть крови совер­шает кругооборот
по сокращенному пути, минуя большой
круг кровообращения.

Дети с этим пороком
часто слабо развиты физически, жалуют­ся
на общую слабость, одышку, утомляемость,
боли в области сердца. Кожа бледная.
Сердечная тупость обычно увеличена
вле­во. Во II межреберье слева
выслушивается громкий шум, зани­мающий
всю систолу и большую часть диастолы
(“шум волчка”).

Лечение только
оперативное. В возрасте 3-6 лет проток
про­шивается или перевязывается.

Предбрюшинные способы грыжесечения

Оперирование бедренной грыжи с использованием предбрюшинного доступа было предложено впервые в 1951 году, а в 1959  L.M. Nyhus дал топографоанатомическое обоснование такому методу и сделал его широко используемым.

Способ Nyhus

Предполагает предбрюшинный доступ к содержимому грыжевого мешка без рассечения пахового канала, и, как следствие, без риска травмирования семенного канатика. Техника операции позволяет использовать лапароскопические способы грыжесечения и сделать вмешательство менее травматичным.

Способ Rives

В 1967 году Дж. Райвз предложил выполнять грыжесечение предбрюшинным методом с использованием эксплантатов из полимерных материалов (дакрон, мерсилен, полиэстер). Прямоугольный лист эксплантата площадью 10 на 15 см со специальным разрезом для семенного канатика фиксируют к гребешковой связке и сформированной щели предбрюшинных мышц. Эксплантат перекрывает все пути для повторного выхода содержимого брюшины через бедренный канал.

Приобретенные пороки сердца

К врожденным
порокам сердца относят те пороки, которые
воз­никают в результате нарушения
эмбриогенеза сердца или задерж­ки
окончательного развития в постнатальном
периоде. Среди всех заболеваний сердца
врожденные пороки составляют 1-2%, сле­дует
помнить,
что 0,4%
детей рождаются с этой патологией.

Врожденные пороки
сердца возникают на 3-8-й неделе
внут­риутробной жизни, когда происходит
формирование всех отделов сердца.
Несмотря на то, что эмбриогенез сердца
изучен достаточно подробно, причины
нарушений нормального развития сердца
до сих пор не ясны.

Определенную роль
играют вирусные заболева­ния матери,
авитаминоз, эндокринные расстройства,
облучение в период формирования сердца
плода (первые 3 месяца). Безуслов­ное
значение имеют генетические нарушения.

Классификация
врожденных пороков сердца

1) изолированный
клапанный стеноз легочной артерия;

2) сужение устья
аорты;

3) врожденный
митральный стеноз и атрезия левого
венозного устья;

4) атрезия
трехстворчатого клапана;

5) аномалия развития
трехстворчатого клапана (болезнь
Эбштейна).

1) дефекты межсердечной
перегородки;

2) дефекты
межжелудочковой перегородки;

3) атриовентрикулярная
коммуникация (пороки развития
атриовентрикулярного канала);

4) незаращение
артериального протока;

5) свищ между аортой
и легочной артерией.

1) транспозиция
аорты, и легочной артерии;

2) общий артериальный
ствол;

3) аномалии впадения
легочных вен;

4) аномалии впадения
полых вей.

1) сочетание
митрального стеноза с дефектом
межпредсердной перегородки (синдром
Лютембаше);

2) триада,

3) тетрада,

4) пентада Фалло.

Различные
патологоанатомические нарушения
клапанного ап­парата сердца, приводящие
к расстройству функции органа и всей
системы кровообращения, относятся к
приобретенным порокам сердца.

1. Болезни митрального
клапана – недостаточность митраль­ного
клапана, стеноз митрального отверстия
и сочетание митраль­ного стеноза и
недостаточности митрального клапана.

2. Болезни аортального
клапана: стеноз устья аортального
клапана.

3. Болезни
трикуспидального клапана: недостаточность
трикус-пидального клапана и стеноз
устья трикуспидального отверстия.

4. Комбинированные
пороки сердца. Среди пороков сердца
наиболее распространенными являются
поражения митрального клапана.

Реабилитация больных, экспертиза трудоспособности, диспансеризация

В раннем
послеоперационном периоде при наличии
назогастрального, либо гастростомического
зонда следует назначить тру­бочный
стол (жидкая питательная смесь). По
возможности показаны ранние активные
движения, пред­почтительнее в положении
сидя.

При выписке из стационара (обычно
через 1,5-2 месяца) научить больного
пользоваться и ухажи­вать за
гастростомой. Продолжительность
больничного листка по ВКК и ВТЭК до 4-6
месяцев с переводом на I
– II
группу инва­лидности в зависимости
от этапности лечения, ориентировать
боль­ного на длительное лечение,
возможное изменение трудовой дея­тельности
в будущем.

Тетрада Фалло

1) Сужение легочной
артерии;

2) дефект
межжелудочковой перегородки;

3) смещение аорты
вправо и расположение ее устья над
меж-желудочковой перегородкой;

4) гипертрофия
стенки правого желудочка является
основным признаком этого порока. Основную
роль в нарушении гемо-динамики играет
степень сужения легочной артерии.
Возникает снижение кровенаполнения
системы легочной артерии.

Значитель­ная
часть венозной крови из правого желудочка
через дефект пе­регородки поступает
в аорту, что ведет к перегрузке большого
круга балластной венозной кровью и
гипоксемии. Первые призна­ки болезни
появляются через несколько недель после
рождения- при кормлении и крике появляется
цианоз.

Симптомы гипоксии нарастают,
дети отстают в развитии, появляется
одышка. Зондиро­вание и ангиокардиография
уточняют диагноз порока. Лечение
оперативное – устраняют стеноз легочной
артерии и закрывают дефект перегородки.

Комбинированный
врожденный порок, при котором помимо
па­тологии, наблюдаемой при тетраде
Фалло, имеется дефект меж­предсердной
перегородки, принято называть пентадой
Фалло. Клиническое проявление порока
во многом напоминает таковые при тетраде
Фалло, однако наличие межпредсердного
дефекта не­сколько облегчает общее
состояние больных в ранние сроки болезни:
позже появляется цианоз. Лечение только
оперативное.

Транспозиция аорты и легочной артерии

Выделяют клапанный,
подклапанный, надклапанный стеноз и
гипоплазию восходящей аорты. Стеноз
препятствует выбросу кро­ви из левого
желудочка, нагрузка на который постепенно
возрас­тает, что приводит к гипертрофии.

Больные жалуются на одышку, быструю
утомляемость, боли стенокардитического
характера, сердцебиения, головную боль,
головокружения, обморочные сос­тояния.
Общее развитие детей страдает мало.
Иногда виден “сер­дечный горб”.

Отчетливо определяется резко усиленный
верхушеч­ный толчок, совпадающий с
появлением грубого систолического
дрожания в проекции устья аорты. Границы
сердца увеличены влево за счет левого
желудочка.

Слышен грубый систолический
шум во II межреберье справа у грудины.
Систолическое давление не выше 90 мм рт.
см. На ЭКГ – левограмма. При зондировании
сердца определяется градиент давления
в аорте и левом желу­дочке.

Лечение – оперативное.
Выполняют закрытую трансвентрикулярную
или трансаортальную вальвулотомию,
либо открытую вальвулопластику, или
иссечение сужения выходного отдела
лево­го желудочка.

При таком, одном
из наиболее тяжелом пороке, аорта отходит
от правого желудочка, легочная артерия
– от левого. Венозная кровь по полым
венам попадает в правое предсердие,
затем в пра­вый желудочек и по аорте
поступает в артерии большого круга,
ар­териальная кровь из легких по
легочным венам поступает в левое
предсердие, затем в левый желудочек и
по легочной артерии воз­вращается в
легкие.

После рождения жизнь возможна
только тог­да, когда имеются сопутствующие
пороки, обеспечивающие доста­точное
смещение артериальной и венозной крови.
75% детей поги­бают в грудном возрасте.
Основным и первым признаком болезни
является резкий цианоз с первого дня
жизни.

Почти одновремен­но появляется
одышка. Дети резко отстают в развитии,
отмечаются частые цианотические приступы
с потерей сознания и судорогами.
Появляются “барабанные палочки”,
родничок длительное время не закрывается,
развивается “сердечный горб”.

Лечение только
хирургическое. Паллиативные операции
на­правлены на увеличение степени
смешения крови или увеличение поступления
венозной крови в легочную артерию.
Радикальные операции либо ликвидируют
патологические сообщения между большим
и малым кругом кровообращения и
производится пере­мещение аорты и
легочной артерии, либо ликвидируются
патоло­гические сообщения и перемещаются
устья венозных стволов (ле­гочных и
полых вен).

Сочетание
митрального стеноза с дефектом
межпредсердной перегородки – синдром
Лютембаше.

Нарушения
кровообращения происходят как при
изолирован­ных дефектах межпредсердной
перегородки, но они резко усили­ваются
из-за митрального стеноза. Симптомы
заболевания в ос­новном такие же, что
и при изолированном дефекте перегородки,
но появляются они значительно раньше
и резче.

Эталоны ответов

1. Следует думать
о дивертикуле пищевода. Показано
полипо­зиционное рентгенологическое
обследование пищевода.

3. У больного
эректильная фаза шока, нуждается в
экстренной помощи.

4. У мальчика
кардиоспазм, показана фиброэзофагоскопия,
рентгенологическое обследование с
густым барием.

5. Учитывая впервые
выявленный кардиоспазм, следует начать
консервативное лечение.