Острый гематогенный остеомиелит

Клинические формы и стадии остеомиелита

Существует множество классификаций остеомиелита. В данной статье будут приведены только те, которые имеют непосредственное клиническое значение и влияют на процесс диагностики и лечения этого заболевания.

• острый гематогенный остеомиелит;
• посттравматический остеомиелит;
• первичный хронический остеомиелит.

• абсцесс Броди;
• альбуминозный остеомиелит;
• антибиотический остеомиелит;
• склерозирующий остеомиелит Гарре.

Данный тип остеомиелита развивается классически при заносе патогенных микроорганизмов во внутрикостные сосуды с образованием в них воспалительного очага. Категорией наиболее высокого риска являются дети от 3 до 14 лет, однако гематогенный остеомиелит развивается, в том числе, и у новорожденных, взрослых и пожилых людей.

По статистике чаще поражается мужской пол, что связывается с более активным их образом жизни и, как следствие, более частым травмам. Наблюдается также и определенная сезонность данного заболевания. Увеличение количества заболевших наблюдается в весенне-осенний период, когда происходят ежегодные учащения острых вирусных заболеваний.

Наиболее частым возбудителем, высеивающимся из дна костной полости при гематогенном остеомиелите, является золотистый стафилококк. Реже выявляется протей, гемолитический стрептококк, синегнойная и кишечная палочка.

Местами наиболее частой локализации при данной клинической форме остеомиелита являются бедренная, затем большеберцовая и плечевая кости. Таким образом, прослеживается определенная закономерность между длиной кости и вероятностью развития остеомиелита.

• обрывной;
• затяжной;
• молниеносный;
• хронический.

Это наиболее благоприятный вариант течения остеомиелита, при котором реакция организма оказывается выраженной, а восстановительные процессы наиболее интенсивны. Болезнь оканчивается полным выздоровлением в течение 2 – 3 месяцев.

Данный вариант характеризуется подострым длительным течением болезни. Несмотря на слабость восстановительных процессов и низкий иммунный статус организма, выздоровление все же наступает по прошествии 6 – 8 месяцев лечения.

Это наиболее стремительный и плачевный исход болезни, при котором происходит массивный выброс в кровь бактерий. Чаще данная форма характерна для гематогенного остеомиелита стафилококковой этиологии. Данный микроб не выделяет экзотоксинов, однако легко разрушается.

Разрушаясь, из него выделяется крайне агрессивный эндотоксин, вызывающий падение артериального давления до нулевых значений. При таком давлении без оказания массивной медикаментозной помощи через 6 минут наступает смерть головного мозга.

При таком варианте течение болезни длительное – более 6 – 8 месяцев с периодами ремиссии и рецидивов. Характерно формирование секвестров (

), длительно поддерживающих воспаление. Свищи открываются и закрываются соответственно фазам обострения и хронизации. Помимо этого, часто являясь извитыми, свищи сами провоцируют возобновление воспалительного процесса.

При длительном течении воспаления вокруг свищей формируется соединительная ткань, способная приводить к рубцовому перерождению мышц и их постепенной атрофии. Хроническое воспаление является риском развития амилоидоза (

) с поражением соответствующих органов-мишеней при данном заболевании.

Механизм развития посттравматического остеомиелита связан с попаданием в кость патогенных микроорганизмов открытым путем при контакте с загрязненными предметами и средами.

• огнестрельный;
• послеоперационный;
• после открытого перелома и т. д.                                                       

Течение таких видов остеомиелита всецело зависит от вида попавшего в рану возбудителя и его численности.

В последние десятилетия наблюдается неуклонный рост остеомиелита с первично-хроническим течением. Причиной тому является загрязнение атмосферы и пищевых продуктов, снижение иммунитета у населения, нерациональное использование

и многое другое. Такие формы остеомиелита отличаются крайне вялым течением, что затрудняет постановку правильного диагноза.

Это внутрикостный абсцесс с вялым течением и скудной симптоматикой, развивающийся при взаимодействии слабого возбудителя с сильной иммунной системой. Такой абсцесс скоро инкапсулируется и сохраняется в таком виде не один год.

Определенная болезненность может быть при оказании небольшого давления на кость и при слабом постукивании по ней над местом локализации абсцесса. Рентгенологически определяется полость в кости, в которой никогда не обнаруживают секвестров. Периостальная реакция (

) слабо выражена.

Данный тип остеомиелита развивается при неспособности изначально слабого микроорганизма трансформировать асептический транссудат в гной. Отличительным признаком данной формы является выраженная инфильтрация околокостных тканей.

Антибиотический остеомиелит развивается по причине неоправданного использования антибиотиков. В присутствии определенной постоянной концентрации антибиотика в крови патогенный микроорганизм, попавший в кость, не уничтожатся, поскольку концентрация антибиотика в кости невысока.

Для данного редкого вида остеомиелита характерно подострое начало, тупые ночные боли в области пораженной кости, температура тела не более 38 градусов. Периоды стихания клиники чередуются с рецидивами.

Типично образование небольших секвестров. Рентгенологически реакция периоста проявляется только в начале заболевания, затем она исчезает. При проведении оперативного вмешательства по поводу данного заболевания выявляется выраженное склерозирование костномозгового канала.

Диагностика

Диагностика острого гематогенного остеомиелита у детей затруднена тем, что на первый план выходят общие симптомы, которые могут указывать на инфекционное заболевание.

Диагноз ставится на основании клинических проявлений и лабораторных исследований. К процессу обследования может привлекаться пульмонолог, гастроэнтеролог, нефролог и другие специалисты.

Также ребенку назначается рентгенография, но на начальном этапе изменения на рентген-снимках будут отсутствовать. Свищи и секвестры обнаруживаются спустя 2-4 недели, иногда и через более продолжительный период времени. Информативны такие методики, как УЗИ, МРТ, фистулография и радиотермия.

Значительную помощь в диагностике остеомиелита могут оказать лабораторные и параклинические инструментальные исследования. Наиболее доступные и часто применяемые методы будут перечислены ниже.

, в первую очередь, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При местной форме

находятся в пределах 11 – 12 * 10

). При генерализованной форме они возрастают до 18 – 20 * 10

л в первые несколько часов заболевания, затем происходит их спад до 2 – 3 * 10

Палочкоядерные

, отражающие темпы размножения лейкоцитов при местной форме, составляют 12%, а при генерализованной – 33% (

при местной форме находится в пределах 20 ммчас, а при генерализованной форме достигает 50 ммчас и выше.

При генерализованной форме развивается

с апластическим компонентом 1 – 2 степени. Уровень

достигает 80 – 100 гл при норме более 120 гл. Эритроциты – 2,5 – 3,2 * 10

л, при норме более 3,9 * 10

л. Ретикулоциты (

) менее 6%.

, напротив, повышены более 480 * 10^9л.

определяются общие признаки воспаления, а также признаки острой

при генерализованной форме. Отмечается увеличение уровня белка в моче, снижение относительной плотности, появление лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров (

наблюдаются общие признаки воспаления. При генерализованной форме прибавляются признаки острой почечной и

Общий белок крови при местной форме в пределах 70 гл, при генерализованной форме – менее 50 гл. Альбумины менее 35 гл. Увеличение С-реактивного белка до 6 – 8 мгл.

Рост

печени в 2 – 10 раз. Значительно повышена как прямая, так и непрямая фракция

. Протромбин 98 – 100% говорит о высокой свертываемости крови и риске развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Рост показателей щелочной фосфатазы в 2 – 3 раза. Фибриноген более 5,0 гл.

Уровень глюкозы в крови может быть как сниженным, так и повышенным в зависимости от возбудителя инфекции. Электролитный анализ выявляет снижение уровня калия, натрия и хлора, а также повышение кальция и фосфора.

Данный метод применим при подозрении на межмышечную флегмону, а также при исследовании свищевого хода. С его помощью можно определить глубину залегания данных образований, их форму и размер.

Данный метод в настоящее время применяется преимущественно с научной целью, однако он вполне показателен для диагностики острого остеомиелита. С его помощью выявляются участки тела, имеющие наиболее высокую температуру.

Пункция кости

Пункция является как диагностической, так и лечебной манипуляцией. Диагностическая часть заключается в заборе гноя из очага воспаления и определения непосредственно возбудителя остеомиелита. Лечебная часть заключается в снижении внутрикостного давления и формировании искусственной фистулы.

Рентгенография

Наиболее применимый метод в диагностике всех видов остеомиелита. Снимки пораженной кости выполняются в двух проекциях. При помощи данного исследования можно определить точную локализацию костного некроза, степень его выраженности и протяженность.

Первые признаки воспаления можно выявить у детей уже на 3 – 5 день заболевания, а у взрослых – на 12 – 15 день. Однако не стоит дожидаться данного срока, а необходимо сделать снимки в день поступления с целью контроля динамики воспаления.

• исчезновение грани между губчатым и компактным веществом с начала второй недели;
• очаги костного разрушения и разряжения (остеопороз) круглой или овальной формы;
• утолщение и изменение рельефа надкостницы;
• секвестры различной формы и величины, определяемые в конце первого месяца.

К 3 – 4 неделе вышеуказанные признаки становятся более четкими. Гнойные полости растут и сливаются. Периостальная реакция распространяется на ранее здоровую надкостницу. При распространении гноя в сустав наблюдается увеличение суставной щели и изменение формы суставных поверхностей, сопровождаемое образованием остеофитов.

Данное исследование является наиболее совершенным методом визуализации костной ткани на сегодняшний день. С его помощью можно выявить все вышеперечисленные рентгенологические признаки остеомиелита, а также воссоздать трехмерную реконструкцию пораженной области, включающую не только костный каркас, а еще и окружающие мягкие ткани.

• аллергический артрит;
• сильный ушиб или закрытый перелом;
• нагноившаяся гематома;
• первичная межмышечная флегмона;
• ревматизм и др.

• Рентгенография. Рентгенологические признаки указывают на повреждение и деформацию кости. Оценка плотности костной ткани обнаруживает степень тяжести остеомиелита.
• КТ. Выявляет степень повреждения кости и мягких тканей. Результат обследования решает вопрос о необходимости хирургического вмешательства.
• Бакпосев экссудата. Определяет возбудителя патологии, позволяет подобрать антибактериальную терапию.

Диагностика острого гематогенного остеомиелита основывается на анализе клинических данных и обязательном применении лабораторно-инструментальных методов. Следует выделить главное в клинической картине — локализованную болезненность, подкрепленную общеклиническими сдвигами.

Их можно подразделить на обычные (лабораторные) и специальные (инструментальные).

Лабораторные методы исследования крови подтверждают наличие воспалительного процесса увеличением числа лейкоцитов, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличением СОЭ. При биохимическом изучении крови отмечается снижение белка разной степени, в зависимости от формы процесса с преобладанием снижения уровня мелкодисперсных фракций.

Неоднозначны изменения углеводного обмена: значительное снижение глюкозы в крови при генерализованных формах и увеличение при локальных. Значительно повышается активность свертывающей системы. Инструментальные методы исследования подразделяют на неинвазивные и инвазивные.

На первый взгляд, такие методы неинвазивной диагностики, как реовазография, артериальная осциллография, ультразвуковая эхолокация, цветная контактная термометрия, тепловидение и др., чрезвычайно заманчивы.

Однако им присущи и серьезные недостатки, главным из которых является только косвенное доказательство наличия болезни, указывающее лишь на имеющееся воспаление, но не раскрывающее ни его природы, ни степени выраженности.

Поэтому, нисколько не умаляя их значения, необходимо из методов неинвазивной диагностики предпочесть рентгенологический, хотя и он имеет определенные недостатки, ибо известно, что первые убедительные симптомы появляются не ранее 5—6-го дня заболевания.

Суть ее сводится к детальному прочтению состояния параоссальных мягких тканей, отражающих картину начального процесса: отек и увеличение тени мягких тканей. Изучение рентгенограмм для выявления начальных признаков заболевания, связанных с появлением «воспалительного остеопороза», следовало бы начинать с их денситометрии [Ормантаев К. С.

, Султанбаев Т. Ж., 1979]. Велика информативность в этот самый важный для диагностики период ЯМР. С момента появления периоссальных наслоений диагноз становится утвердительным, но в той же мере и запоздалым из-за деструктивных изменений.

Какие могут быть осложнения?

• нарушение функций опорно-двигательного аппарата;
• недостаточность печени/почек/сердца;
• гнойное воспаление легких или перикарда;
• заражение крови;
• летальный исход.

Последствия остеомиелита условно подразделяются на местные и общие.

• патологический перелом;
• патологический вывих;
• ложный сустав;
• анкилоз;
• контрактура;
• деформация пораженной кости;
• нарушение роста кости;
• аррозивное кровотечение.

Патологическим называется перелом кости в зоне, пораженной патологическим процессом, возникающий при воздействии силы, обычно не вызывающей деформации. Это объясняется разрушающим действием заболевания на костную ткань, что приводит к нарушению ее структуры и уменьшению прочности, в результате чего перелом может возникнуть при минимальных физических нагрузках или даже без них.

Характерной особенностью патологических переломов является нарушение процессов образования костной мозоли и сращения отломков, что обусловлено прогрессированием патологического процесса, ставшего причиной перелома.

Данное состояние характеризуется нарушением сочленения суставных поверхностей костей, которое происходит в результате прогрессирования хронического остеомиелита в области сустава. Характерной особенностью также является возникновение вывиха без какого-либо физического воздействия.

Патологический вывих может развиться в результате разрушения остеомиелитом эпифизов костей либо при распространении гнойного процесса на связочный аппарат сустава с последующим его разрушением. В обоих случаях отмечается расхождение суставных поверхностей костей, определяются патологические движения вывихнутой кости.

Ложный сустав

Данное осложнение характеризуется нарушением процесса срастания костных отломков после перелома. В результате прогрессирования гнойно-воспалительного процесса в зоне перелома нарушаются процессы окостенения сопоставляемых отломков, в результате чего они соединяются не костной мозолью, а рыхлой соединительной тканью, которая не может обеспечить плотной их фиксации друг относительно друга.

Клинически данное состояние проявляется наличием болезненности и ненормальной подвижности в зоне перелома, определяемой по прошествии двойного срока, необходимого для образования полноценной костной мозоли.

Анкилоз

Характеризуется полной утратой подвижности в суставе в результате плотного сращения суставных поверхностей костей. Данное состояние может развиться при длительном прогрессировании гнойно-воспалительного процесса в суставной полости, часто в сочетании с длительной иммобилизацией (

) в результате патологического перелома.

Между суставными поверхностями костей может образовываться фиброзная ткань – в этом случае движения в суставе сильно затруднены, но сохраняются в небольшом объеме. При образовании между суставными поверхностями костной ткани любые движения становятся невозможными.

Контрактура

Под контрактурой подразумевается выраженное ограничение движений в суставе, обусловленное поражением связочного аппарата, сухожилий, мышц или кожи над поверхностью сустава. Причиной этого может стать распространение гнойно-воспалительного процесса на окружающие сустав мягкие ткани, что приводит к их разрушению и образованию плотных, нерастяжимых рубцов, которые и ограничивают объем движений.

При интенсивном гнойно-воспалительном процессе может происходить разрушение как самой кости, так и окружающих ее тканей (

). Результатом этого процесса является нарушение формы пораженной кости, уменьшение ее размеров и, следовательно, полная утрата способности совершать движения.

Рост трубчатых костей в длину продолжается до 22 – 24 лет и происходит главным образом в зоне между эпифизом и диафизом, где дольше всего сохраняется хрящевая ткань. Следствием остеомиелита может стать разрушение данного участка, при котором он подвергаться гнойному расплавлению и/или преждевременному окостенению, в результате чего прекращается увеличение длины трубчатых костей и рост конечности, в которой находится пораженная кость.

Это явление развивается при поражении гнойно-некротическим процессом кровеносного сосуда, в результате чего происходит разрушение его стенки и кровоизлияние в близлежащие ткани – в мышцы, в полость сустава.

При повреждении вен повышается вероятность попадания возбудителя инфекции в кровеносное русло с последующей циркуляцией его в крови и появлением вторичных очагов инфекции в отдаленны органах.

• пневмония;
• бактериальный эндокардит;
• почечная недостаточность;
• печеночная недостаточность.

Пневмония

Развитие инфекционного процесса в легких возможно при гематогенном (

) занесении инфекции из отдаленного очага остеомиелита, а также контактным путем при расположении гнойно-воспалительного процесса в костях грудной клетки (

Воспаление внутренней оболочки

), вызванное внедрением в нее патогенных микроорганизмов, попавших в кровоток из отдаленного очага остеомиелита. Для проникновения инфекции в эндокард необходима относительно длительная циркуляция бактерий в крови, так что развитие бактериального эндокардита более характерно для хронического остеомиелита.

Развивается в результате циркуляции в крови бактерий, их токсинов либо токсических продуктов обмена, образующихся в результате гнойно-некротического разрушения органов в очаге остеомиелита. Все перечисленные факторы, проходя через почечную ткань, частично задерживаются в ней, оказывая местное повреждающее действие.

При повреждении более 75% почечной ткани почки перестают справляться со своей функцией (

), в результате чего в организме начинают накапливаться продукты обмена, которые в норме выводились почками (

), что оказывает дополнительное негативное влияние на общее состояние организма.

Развивается в результате гематогенного распространения инфекции в ткань печени, что сопровождается повреждением ее структуры и нарушением функций. Наиболее значимыми клиническими проявлениями данного состояния являются

, нарушения сознания (

Также следует выделить группу осложнений местного характера:

• контрактура;
• образование ложного сустава;
• деформация сустава с последующим недоразвитием;
• патологические переломы и вывихи костей;
• нарушение развития опорно-двигательного аппарата, что может привести к проблемам со стороны некоторых внутренних органов.

Классификация

Различают следующие клинико-морфологические формы болезни:

• Септико-пиемическая. Очаг воспаления образуется стремительно, нередко дополняясь артритом ближайших сочленений.
• Токсическая или адинамическая. Местные признаки проявляются слабо, но развитие процесса быстрое, а течение тяжелое.
• Местная. Локальная симптоматика преобладает, общее состояние пациента почти неизменно.

• Острый гематогенный остеомиелит. Патогенез классический ― проникновение бактерий от имеющегося очага воспаления. Переходит в подострый вид с открытием свищей.
• Посттравматический. Бактерии попадают в организм через открытые раны.
• Первичный хронический вид. Отличается смазанной клинической картиной и продолжительным течением.

Клиническая картина и рекомендации

Клиническая картина острого гематогенного остеомиелита весьма разнообразна. Четкие представления об этом многообразии лежат в основе правильной диагностики. Следует остановиться на двух обстоятельствах.

• Прежде всего отмечается определенное отличие острого гематогенного остеомиелита длинных трубчатых костей от его клиники при поражении плоских костей (кости таза, позвоночника, черепа, ребер). Если первой группе соответствует «классическая» картина, то процесс в плоских костях имеет отличия, связанные с их особым строением и очень быстрым распространением за пределы кости.
• Второе отличие касается трактовки клинических проявлений. Острый гематогенный остеомиелит — это изначально заданная форма течения патологического процесса, основанная на патоморфофизиологических особенностях индивидуума, или незапрограммированныё, следующие друг за другом стадии? Достаточной ясности в этом вопросе нет.

Подобная трактовка стадий течения процесса требует дальнейших доказательств. Традиционно, придерживаясь общеизвестной схемы Т. П. Краснобаева (1925), рассматривают три формы заболевания: локальную, септико-пиемическую, септико-токсическую.

Локальная форма

Характеризуется преобладанием местных проявлений над остальными, ибо «чистых» локальных форм остеомиелита, конечно, не бывает. Особенно это необходимо знать врачам службы скорой помощи и травматологам, допускающим большое количество диагностических ошибок именно потому, что ими не обращается должного внимания на общие сдвиги.

• ухудшение общего состояния,
• недомогание,
• ознобы,
• субфебрильная температура.

Крайне важно представить клинику локальных изменений именно на первых этапах. Больные чаще всего жалуются на боли в эпиметафизарных отделах. Они должны быть в первую очередь тщательно осмотрены, при этом выявляется отек мягких тканей или же перифокальная реакция близлежащего сустава.

При пальпации, начинающейся с периферии отмеченной зоны, выявляется нарастающая болезненность в центре воспаления, становящаяся нестерпимой при перкуссии. Движения в суставе в это время еще безболезненны.

^Несмотря на достаточную скудность приведенного описания, она вполне укладывается в картину, заставляющую подумать (!) об остром гематогенном остеомиелите и направить ребенка в стационар для верификации диагноза.

Является дальнейшим развитием локальной формы, генерализацией процесса с возникновением септических метастазов или в кости (множественная форма), или же во внутренние органы. Клинические проявления этой формы весьма разнообразны.

• В области первичного очага отмечается деформация эпиметафизарной зоны с выраженным отеком тканей, а нередко и видимой на глаз воспалительной’опухолью — поднадкостничнрй или параоссальной флегмоной.
• Пальпация и перкуссия этого отдела резко болезненны.
• Движения в близлежащих суставах значительно ограничены из-за развивающейся контрактуры.

Является или продолжением первых двух форм, или же может быть дебютом заболевания. В последнем варианте травматолог почти никогда не участвует в диагностическом процессе, ибо именно при этой форме локальные проявления нивелируются за счет выраженных общих сдвигов. Заболевание начинается остро, внезапно.

Клиника соответствует септическому шоку и развивается в первые часы болезни. Отмечается высокая температура тела, достигающая 39—41°С, появляются мучительные головные боли, сменяющиеся бредовым состоянием, нередко рвота.

Бели к этому времени больной успел обратить внимание на боли в скелете, то диагностика может пойти по правильному руслу. В противном случае состояние больного трактуется тифозным, и он направляется в инфекционную больницу.

Вместе с тем в самой картине септического шока могут быть различные нюансы, связанные или с этапами его развития, или этиологией (грамотрицательные или грамположительные микроорганизмы, вызвавшие воспаление).

Разнообразная клиническая картина укладывается в понимание «полиорганной патологии». Резко снижается сердечная деятельность, падает артериальное давление, учащается число сердечных сокращений со слабостью наполнения и напряжения пульса.

Границы сердца расширяются, тоны приглушены, а на ЭКГ выявляются дистрофические изменения миокарда. Особое значение придают исследованию легких как органа-мишени, в котором раньше всего развиваются вторичные септические изменения:

• ослабление дыхательных шумов,
• хрипы,
• притупление перкуторного звука,
• а на рентгенограммах выявляется различная гамма изменений — от интерстициального и альвеолярного отека до локальных воспалительных изменений (инфильтраты, абсцессы, плевриты и др.).

Резко страдает выделительная функция почек — отмечается олигурия, вплоть до анурии. Пальпируются увеличенная печень и селезенка. Нередки петехиальные высыпания на коже.

Лечение

Лечение остеомиелита должно быть всесторонним и своевременным. Ввиду непредсказуемости данного заболевания контроль его динамики должен осуществляться постоянно. В настоящее время наиболее действенной схемой лечения является комбинированное использование медикаментозных, хирургических и физиотерапевтических методов.

Лечение остеомиелита медикаментами без хирургического вмешательства является серьезной тактической ошибкой. Из медикаментов используются различные комбинации антибиотиков, подбирающиеся таким образом, чтобы с высокой долей вероятности уничтожить внутрикостную инфекцию.

Недопустимость применения антибиотиков в виде монотерапии объясняется тем, что даже при внутривенном их введении в кости никогда не создастся их концентрация, необходимая для уничтожения патогенных бактерий.

Применение антибиотиков оправдано только в комбинации с хирургическим лечением. В данном случае антибиотик вводится внутрикостно. Непосредственно во время операции и несколько дней после нее применяются эмпирические схемы антибактериального лечения, покрывающие широкий спектр наиболее вероятных возбудителей.

Когда в результате бактериологического посева определяется возбудитель остеомиелита, пересматривается и антибиотикотерапия. При необходимости добавляют препараты более узкого, но более сильного действия конкретно на данного микроба и удаляют средства, не оказывающие на него никакого воздействия.

Также следует упомянуть о медикаментах для коррекции нарушений органов и систем, а также определенных показателей крови, таких как уровень глюкозы, электролитный баланс и т. д. Они должны назначаться соответствующими специалистами (

• межмышечная флегмона;
• поднадкостничная флегмона;
• гнойный артрит;
• атипические формы;
• секвестр;
• длительно существующие свищи;
• многократные рецидивы заболевания.

Противопоказаниями к операции считаются сопутствующие хронические заболевания в стадии декомпенсации, при которых операция может спровоцировать большие осложнения, нежели сам остеомиелит.

В острой стадии остеомиелита операции производятся лишь с целью принудительной хронизации процесса. После того как воспаление угасает, приступают к санации самого очага.

В случае остеомиелита действует незыблемое правило общей хирургии – любой гнойный очаг должен быть удален. Таким образом, при остром остеомиелите операция выполняется, если наверняка определяется, что воспаление находится в фазе образования гноя.

Если данная стадия не наступила, а воспаление находится в инфильтративной стадии, то с операцией рекомендуется повременить. Показания к операции при хроническом остеомиелите сводятся к устранению очагов хронического воспаления и выраженных рубцовых изменений.

Операция производится в условиях септической операционной под общей анестезией. Цель каждой операции диктует определенные этапы ее выполнения, однако в целом ее ход выглядит следующим образом. Операционное поле обрабатывается растворами антисептиков, проверяется наличие необходимого инструментария.

Проверяется качество произведенного обезболивания и при его удовлетворительности совершается первый разрез. Постепенно достигается очаг воспаления, который чаще располагается внутрикостно. Освобождается участок кости, по размерам схожий с размерами очага воспаления и располагающийся непосредственно над ним.

В случае если данный участок кости выявляет признаки поднадкостничной флегмоны, то в первую очередь вскрывают ее и удаляют скопившийся гной и лишь после этого приступают к последующим этапам операции.

Далее на участке освобожденной костной ткани просверливаются небольшие отверстия таким образом, чтобы они формировали вытянутый прямоугольник, соответствующий проекции костномозгового канала. Затем электролобзиком прорезаются промежутки между отверстиями.

В результате небольшая пластина костной ткани отделяется от тела кости, обнажая непосредственный очаг остеомиелита – дно костномозгового канала. Содержимое канала вычищается, а его полость промывается растворами антисептиков.

В течение, в среднем, одной недели костномозговой канал по дренажной трубке капельно промывается растворами антибиотиков. При серозном отделяемом из раны, свидетельствующем о ее чистоте, производят повторное открытие раны и доступ к костномозговому каналу.

Дренажная трубка удаляется, а вместо нее в образовавшуюся полость помещают соответствующий по размеру лоскут поперечнополосатой мышцы с питающим ее сосудом. Такая манипуляция предотвращает последующее скопление в канале костного мозга анаэробных бактерий и развитие рецидива остеомиелита.

В промежутках между первым и вторым этапом хирургического лечения, а также некоторое время после него пациент иммобилизируется гипсовой лонгетой, покрывающей как минимум два ближайших сустава. Применение лонгеты вместо закрытой гипсовой повязки имеет ряд преимуществ.

Вышеописанная техника является наиболее часто практикуемой в мире на сегодняшний день. Тем не менее, наука не стоит на месте, и каждый день появляются все новые и новые, более совершенные техники операции, которые в свое время займут место существующих.

• Пища должна быть богата белком, кальцием и железом.
• Для наилучшего усвоения рекомендуется дробное питание небольшими порциями 5 – 6 раз в день.
• В обязательном порядке как минимум один раз в сутки человек дожжен потреблять мясо, яйца, творог, молоко, яблоки и бананы.
• Фрукты должны составлять треть рациона.
• Количество жидкости, выпиваемое в сутки, должно превышать 2,5 литра.
• При наличии сопутствующего заболевания обмена веществ диета должна составляться врачом-диетологом или с участием специалиста, лечащего данное заболевание.

• Электрофорез со слабыми растворами антибиотиков в течение 7 – 10 дней с момента операции.
• Ультрафиолетовое облучение в солярии, стимулирующее кальциево-фосфорный обмен, проводится в течение 10 дней, начиная спустя 2 – 3 недели после операции.
• УВЧ (ультравысокочастотная терапия) с 10 – 14 дня после операции. 10 – 15 процедур ежедневно или через день.

Первые 20 дней щадят область пораженной кости, но активно двигают всеми остальными частями тела для профилактики пролежней и для поддержания общего тонуса организма. На данном этапе все движения осуществляются в постели больного в лежачем положении. Длительность упражнений составляет 10 – 15 минут 2 раза в день.

Со временем длительность упражнений увеличивают до 20 – 30 минут, а характер упражнений постепенно меняется в сторону увеличения силы и восстановления координации оперированной кости. Конечным этапом является выработка правильных и уверенных движений.

Основные задачи терапии гематогенного остеомиелита:

• устранить возбудителя;
• подавить воспаление;
• удалить некроз;
• восстановить функции кости.

• антибиотики (подбираются индивидуально);
• комплексы витаминов;
• обезболивающие средства;
• кортикостероиды;
• противоаллергические препараты;
• иммуномодуляторы;
• жаропонижающие.

Хирургическое лечение направлено на вскрытие нарыва, очищение пораженной полости и удаление некроза. Очаг воспаления санируют и устанавливают дренаж. Регулярно проводится промывание раны антисептическими средствами.

Это позволяет создать в пораженной области необходимую для заживления концентрацию антибиотиков. При отсутствии хирургического вмешательства гнойный процесс будет распространяться, и поражать соседние ткани.

Поскольку у взрослых данное заболевание встречается редко, а болеют преимущественно дети в возрасте 7-15 лет, то первым делом можно обратиться к педиатру. Диагностикой и лечением могут заниматься челюстно-лицевые хирурги, стоматологи, окулисты, отоларингологи, инфекционисты, бактериологи, иммунологи и другие специалисты.

Лечение гематогенного остеомиелита возможно только в стационаре. Чем раньше начата терапия, тем меньшая вероятность осложнений.

Для лечения острого гематогенного остеомиелита применяются антибактериальные препараты (Норфлоксацин или Линкомицин). Средства вводятся непосредственно в кости. Также возможны внутривенные и внутримышечные инъекции.

Описание

Гематогенный остеомиелит (от латинского haematogenus происходящий из крови, osteon кость myelos костный мозг itis воспаление) – гнойный процесс в костной ткани, возникший в результате заноса инфекции через кровь.

Этот вид остеомиелита является тяжелым заболеванием, поражающим преимущественно детей и подростков в возрасте от 7 до 15 лет. Могут страдать и дети младшей возрастной группы. У мальчиков встречается втрое чаще, чем у девочек. Взрослые заболевают очень редко.

Острый или хронический гематогенный остеомиелит у детей в младенческом возрасте считается очень опасным и угрожающим жизни заболеванием. Гематогенный остеомиелит в острой форме у новорожденных часто возникает из-за проникновения бактерий в организм через пупочную ранку. Важную роль в развитии этой болезни играют возрастные особенности анатомического строения костей.

Причины

Основной причиной развития такого патологического процесса у детей и взрослых является попадание в костный мозг патогенных бактерий, которые и провоцируют начало гнойного процесса. В 80% случаев данным патогенным организмом выступает золотистый стафилококк.

Источником попадания инфекции в кровь могут стать фурункулы, гнойные раны, гнойная ангина или острый отит. Остеомиелит может развиться не сразу, а спустя несколько месяцев или лет после попадания бактерии в организм.

Хронический гематогенный остеомиелит у взрослых может быть вызван перенесенными патологиями, например:

• эмболией;
• спазмами;
• эндоваскулитом сосудов костей;
• иммунодефицитом;
• злокачественными опухолями.

Как правило, очаг болезни локализуется в костях верхних или нижних конечностей, реже – в черепных костях. Поражения сохраняют отечность все время на острой стадии болезни. В последнем случае появляется высокий риск для жизни больного, так как тесный контакт поврежденных костей с мозговыми структурами иногда приводит к воспалениям в последних. Гематогенный остеомиелит черепных костей возникает по причине этмоидита, отита и других инфекций.

Группа риска

Как правило, гематогенный остеомиелит проявляется у людей с ослабленной иммунной системой. В группу риска входят:

• дети дошкольного возраста;
• люди старше 60 лет;
• пациенты с врожденными или приобретенными иммунодефицитами;
• больные с сепсисом;
• больные с опухолевыми недугами;
• люди, страдающие хроническими инфекциями.

Как показала практика, симптомы гематогенного остеомиелита чаще всего можно наблюдать у детей. Объясняется это повышенной восприимчивостью детского организма к различного рода инфекциям.

Заболевание вызвано септическими инфекциями. В 60-80% случаев возбудителем становится золотистый стафилококк, в 5-30% — стрептококк, в 10-15% — пневмококк, кишечная палочка и другие грамотрицательные бактерии.

Появлению остеомиелитической симптоматики также может предшествовать ушиб мягких тканей, кариес, синусит, переохлаждение, ОРВИ.

Непосредственной причиной остеомиелита является попадание патогенных

в кость с развитием гнойного воспалительного процесса. Наиболее частым возбудителем остеомиелита является золотистый

. Реже остеомиелит развивается по причине внутрикостной инвазии протея, синегнойной палочки, гемолитического

и кишечной палочки.

• монокультура;
• смешанная культура;
• отсутствие роста возбудителя на питательных средах.

Для того чтобы микроб, попавший во внутрикостные капилляры, вызвал воспаление необходимы некоторые предрасполагающие и пусковые факторы.

Неоднократно были зарегистрированы случаи остеомиелита у новорожденных детей. Предположительной причиной их развития явились очаги скрытой инфекции у беременной матери. Занимательно то, что микробы практически не имеют шансов проникнуть к плоду через пуповину, соответственно причина остеомиелита кроется в другом. Длительно персистирующие (

) очаги инфекции вызывают в организме матери состояние аллергизации, которое отражается в количественном увеличении иммуноглобулинов и факторов размножения

. Данные вещества успешно проникают посредством крови в пуповину и многократно усиливают аллергический фон детского организма. Таким образом, после перерезки пуповины многократно возрастают шансы развития ее воспаления и дальнейшее возникновение остеомиелита при миграции микробов в кость из образовавшегося гнойного очага.

Прогноз и профилактика

Результат лечения зависит от тяжести гематогенного остеомиелита. Чем раньше пациент обратится за помощью, тем быстрее наступит выздоровление. Для предупреждения развития заболевания рекомендуется отказаться от вредных привычек, правильно питаться, избегать травм и инфекционных болезней. Важно своевременно лечить возникающие заболевания, не допуская их перехода в хроническую форму.

Профилактикой
гематогенного остеомиелита является своевременное выявление и лечение
инфекционных гнойных заболеваний.

Профилактика болезней кости включает в себя:

• здоровый образ жизни;
• правильное питание;
• устранение стрессовых ситуаций;
• регулярную поддержку иммунной системы;
• своевременное устранение очагов инфекции, таких как кариес или гайморит;
• своевременное обращение к специалистам при травмах и огнестрельных ранениях;
• исключение самолечения.

Гематогенный остеомиелит опасен осложнениями, среди которых можно выделить:

• пневмонию;
• миокардит;
• абсцесс перегородки носа;
• атрофию зрительного нерва;
• гибель глазного яблока и мыщелкового отростка;
• анемию;
• энтероколит;
• сепсис.

Заболевание не только вызывает тяжелые осложнения, но и может привести к смерти ребенка, особенно если болеет кроха в возрасте до 3 лет.

Для предотвращения опасных последствий необходимо придерживаться профилактических мер, которые заключаются в своевременном лечении инфекционно-гнойных заболеваний, предупреждении травм и укреплении иммунитета крохи.

Важно правильно осуществлять гигиену за новорожденным, регулярно проводить обработку пупочной раны, пока она полностью не заживет. Женщине еще на этапе беременности нужно вести здоровый образ жизни, правильно питаться и оберегать себя от инфекционных болезней.

Хрящевые и костные структуры челюстно-лицевого скелета новорожденных и детей младшей возрастной группы быстро подвергаются некротическим необратимым изменениям. Своевременная диагностика и лечение поможет избежать опасных последствий.

Симптомы

Остеомиелит у ребенка начинается с изменения поведения. Кроха становится вялым и беспокойным, плохо спит, у него отсутствует аппетит. Затем на первый план выходят такие признаки:

• повышение температуры тела до 38,5-39,5 ˚C (уже через сутки после начала болезни);
• жидкий стул;
• тошнота;
• бледность кожного покрова;
• в ротовой полости появляются припухлости, гнойники, флегмоны, свищи и секвестры.

У новорожденных может развиться адинамия – это внезапная мышечная слабость, которая сопровождается уменьшением или прекращением двигательной активности.

У грудных детей часто диагностируют остеомиелит нижней и верхней челюсти. В последнем случае затруднено или отсутствует носовое дыхание. Свищи образуются уже на вторые сутки, из них отделяется гнойно-кровянистое содержимое. В этот период снижается температура тела.

Симптоматика зависит от формы и характера течения болезни. Существует молниеносный, острый, подострый и хронический гематогенный остеомиелит (ХГО).

Молниеносная форма развивается внезапно и остро. У ребенка стремительно повышается температура тела до 39-41 ˚C, появляется озноб, понижается артериальное давление, учащается сердцебиение и пульс. Возможна даже потеря сознания.

Острый гематогенный остеомиелит у детей может длиться 1-4 недели, причем общая симптоматика не настолько выражена, как при молниеносной форме. Но деструктивные процессы в кости развиваются стремительно.

Существует 4 этапы развития острого гематогенного остеомиелита:

• 1-2 сутки – отек костного мозга;
• 2-4 день – костномозговая флегмона;
• 4-5 сутки – пидокисна флегмона;
• 6-7 день – флегмона мягких тканей.

Подострая фаза длится от 1 до 3 месяцев, часто приобретает хроническое течение. Хронический гематогенный остеомиелит редко сопровождается выраженной симптоматикой, поэтому болезнь протекает скрытно. Заболевание можно диагностировать по изменениям в крови.

Существуют следующие формы гематогенного остеомиелита:

• Септическая. Выражены симптомы интоксикации, температура тела повышается до 40 ˚C. Ребенка беспокоит головная боль, поэтому он становится капризным, появляется тахикардия, понижается артериальное давление. Возможна гемолитическая желтуха и цианоз губ. На вторые сутки болезни появляются сильная боль и отек в пораженном месте. При этой форме высока вероятность артрита, гнойного перикардита или деструктивной пневмонии.
• Местная. При этой форме общая симптоматика слабо выражена, на первый план выходят местные симптомы.
• Токсическая. Редко встречается у детей. Для данной формы характерно молниеносное развитие. Появляются признаки сердечно-сосудистой недостаточности.

• локальная форма;
• генерализованная форма.

Клинически местный остеомиелит проявляется сильнейшей распирающей болью во всей пораженной кости. При очень бережной поверхностной перкуссии (

) возможно определение места наибольшей болезненности непосредственно над воспалительным очагом. Любая нагрузка на кость, а также движения в близлежащих суставах ограничены, чтобы не причинять боль. Кожа над очагом воспаления горячая, красная.

). Температура тела находится в пределах 37,5 – 38,5 градуса. Прорыв гноя через надкостницу в межмышечное пространство приводит к уменьшению болей. Формирование полноценного свища сопровождается исчезновением как болей, так и остальных признаков воспаления.

• остеомиелит трубчатых костей (бедренная, большеберцовая, плечевая кости и др.);
• остеомиелит плоских костей (кости таза, свода черепа и лопатка);
• остеомиелит смешанных костей (надколенник, позвонки, челюсть и др.)

• эпифизарный;
• метафизарный;
• диафизарный;
• тотальный.

Важно помнить, что остеомиелит не является исключительно локальным процессом, как было принято считать ранее. Данное заболевание необходимо рассматривать как предсептический процесс, поскольку оно может повести себя крайне непредсказуемо и привести к генерализации инфекции в любой момент времени, независимо от того, в какой фазе находится заболевание.

Начало заболевания идентично локальной форме, однако в определенный момент времени появляются симптомы интоксикации. Температура тела повышается до 39 – 40 градусов и сопровождается

и обильным холодным липким потом. Множественные метастатические очаги инфекции в различных органах проявляются соответствующим образом. Гнойное поражение легких представляет картину

с выраженной

, бледным цветом лица,

с гнойно-кровянистой

. Поражение почек проявляется сильными болями с соответствующей стороны с иррадиацией к паху, болями при мочеиспускании, частыми походами в туалет небольшими порциями и т. д. При попадании гнойных метастазов в коронарные сосуды развивается гнойный

с симптомами острой

Помимо этого часто наблюдается мелкая петехиальная

, обладающая тенденцией к слиянию. Поражение головного мозга носит преимущественно токсический характер, однако не исключается и воспаление оболочек мозга, проявляющееся ригидностью затылочных мышц и сильнейшими

. Неврологические поражения происходят в два этапа. Вначале проявляются продуктивные психические симптомы, такие как

, бред. По мере прогрессии поражения мозга наступают симптомы угнетения сознания, такие как оцепенение, ступор, прекома и

Общее состояние таких пациентов крайне тяжелое. Симптомы локального остеомиелита отступают на второй план. В подавляющем большинстве случаев пациент умирает либо от коллапса в начале генерализации инфекции, либо от полиорганной недостаточности в ближайшие часы, реже сутки.

Различное течение заболевания позволяет разделить его на 2 формы: локальную и генерализованную.

1. Локальный остеомиелит выражается сильной распирающей болью в пораженном месте. Определить очаг заболевания не составит особого труда, так как даже при легком постукивании больное место отзывается неприятными ощущениями. Движения пациента ограничены, кожа над очагом воспаления горячая и приобретает красноватый оттенок, может наблюдаться сильный отек.
2. Начало генерализованного остеомиелита схоже с локальным, но спустя некоторое время можно заметить признаки интоксикации. Температура тела больного резко повышается до 39–40° С, появляется озноб и обильный холодный пот. Множественные метастатические очаги, распространяющиеся в другие органы, усугубляют картину.

Септическая. Выражены симптомы интоксикации, температура тела повышается до 40 ˚C. Ребенка беспокоит головная боль, поэтому он становится капризным, появляется тахикардия, понижается артериальное давление.

Возможна гемолитическая желтуха и цианоз губ. На вторые сутки болезни появляются сильная боль и отек в пораженном месте. При этой форме высока вероятность артрита, гнойного перикардита или деструктивной пневмонии.

Местная. При этой форме общая симптоматика слабо выражена, на первый план выходят местные симптомы.

Адинамическая или токсическая форма заболевания характеризуется такой клинической картиной:

• состояние больного резко ухудшается;
• местных проявлений болезни нет;
• нарастающая тошнота, многократная рвота;
• может проявляться симптоматика менингита;
• резкое снижение артериального давления;
• симптомокомплекс острой сердечной недостаточности;
• судороги;
• бессознательное состояние и бред;
• резкое повышение температуры.

Гематогенный остеомиелит часто сочетается с артритом близлежащих суставов. По анализам выявляется метаболический ацидоз, гипонатриемия, гиперкальциемия и гиперкалиемия, а также циклические изменения свертывающей системы крови:

• вначале развивается гиперкоагуляция,
• в последующем – гипокоагуляция и фибринолиз.
• Нарушаются функции печени и почек.
• При развитии сепсиса формируются гнойные очаги в различных органах.

Возможно множественное поражение костей, гнойный перикардит или гнойная деструктивная пневмония.

Этиология и патогенез

Отличительной чертой гематогенного остеомиелита является причина его возникновения. Заболевание развивается вследствие проникновения в костный мозг болезнетворных организмов. Инвазия происходит посредством кровотока, когда патогенная микрофлора от имеющегося очага воспаления разносится по организму. Выделяют следующие теории, объясняющие патогенез остеомиелита:

• Эмболическая. На фоне слабого кровотока в капиллярах формируются тромбы, провоцирующие некрозы.
• Аллергическая. Патология развивается без дополнительных причин.
• Нервно-рефлекторная. Спазмы, возникшие на нервной почве, пережимают сосуды и приводят к формированию некротического очага.

• воспаление пупочной раны у новорожденных;
• гнойно-воспалительные болезни кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек;
• хронические заболевания горла;
• гнойный процесс в ухе;
• инфекционное поражение организма.

Предрасполагающими факторами развития болезни считают:

• слабый иммунитет;
• хронические инфекционные заболевания;
• ошибки в составлении рациона;
• дефицит витаминов и микроэлементов;
• физическое и психическое истощение;
• присутствие в анамнезе неизлечимых болезней.

В 90% наблюдений возбудителем ОГО является патогенный стафилококк. В настоящее время, хотя и редко, в роли возбудителя выступают стрептококк, псевдотуберкулезная палочка, различные сальмонеллы и другие микроорганизмы.

Не вдаваясь в излишнюю детализацию патогенеза, можно отметить, что развитие остеомиелита — это цепь различных факторов, приводящих к переходу инфицированное™ больного в заболевание. Эти факторы можно представить в следующем порядке:

• предрасполагающие,
• провоцирующие,
• разрешающие, где на каждом из этапов выявляется и углубляется как роль микроорганизмов: их патогенность, их количественное представительство — «критическое число» [Костюченок Б. М., Светухин А. М., 1981], так и роль микроорганизма — его изменяющаяся иммунологическая реактивность.

К числу предрасполагающих факторов необходимо отнести эндогенные источники бактериемии (кариозные зубы, воспаленные миндалины, недренированные воспалительные очаги, а также различный преморбидный фон, отмечаемый у 85,9% детей.

дефицитом Т-лимфоцитов и повышением количества В-лимфоцитов. На этом фоне провоцирующими факторами выступают травма, переохлаждение и другие стрессовые ситуации. Их роль сводится к созданию условий для фиксации бактерий в костях.

В настоящее время фиксацию необходимо связать с повышением протеолитической активности в месте травмы. В роли разрешающих или реализующих факторов, дающих начало воспалению, выступают расстройства микроциркуляции в очаге, сопровождающиеся повышением ВКД [Гринев М. И., 1972] и внутрикостной температуры.

Несомненно, выраженность воспаления при гематогенном остеомиелите необходимо связать с особенностями строения кости. Воспалительный процесс развивается в костном мозге, окруженном ригидной средой плотных кортикальных стенок.

В этих условиях отсутствует возможность снижения тканевого давления за счет расширения зоны воспаления, и процесс неудержимо распространяется за пределы первичного очага по кровеносным сосудам и через каналы остеонов (гаверсовы каналы).

Следовательно, в самой сути остеомиелита заложена возможность его гематогенной диссеминации. В развитии гематогенного остеомиелита бактериемия имеет двойственный характер. В самых начальных этапах в момент появления заболевания бактериемия является первичной и носит характер патогенетический, запускающий болезненный процесс.

Поэтому с момента возникновения логично трактовать остеомиелит как потенциально септическое заболевание, выделяя в нем состояние пресепсиса и сепсиса [Долецкий С. Я., Марченко Г. Д., 1986], понимая под пресепсисом первые клинические проявления заболевания, которые большинство авторов рассматривают как локальную форму заболевания.

Подобное представление патогенеза острого гематогенного остеомиелита заставляет заниматься поиском причины заболевания и адекватным лечением, направленным на раннее прерывание воспалительного процесса.

Патоморфология

Патологические изменения в первые часы и сутки заболевания наиболее полно изучены в  эксперименте.

1. По нашим данным, в 1—2-е сутки появляются реактивная гиперемия, стаз и расширение сосудов с выхождением через них лейкоцитов, эритроцитов и серозным пропитыванием костного мозга.
2. На 6—8-е сутки развивается флегмона костного мозга с остеонекрозом, отеком надкостницы и сегментарным отслоением ее экссудатом.
3. На последующих этапах, примерно через месяц от начала заболевания, при выраженной клинической картине гнойного процесса отмечается распространение остеонекроза на все элементы костной ткани. Кортикальный слой и губчатое вещество разрушаются. Костные полости заполняются гнойным экссудатом. Эндостальное костеобразование практически отсутствует. К секвестрам прилежит слой некротически измененной ткани.

Приведенные данные коррелируют с известными в литературе и отражают тот факт, что интрамедуллярные признаки острого гематогенного остеомиелита проявляются примерно до 5 сут, экстрамедуллярные (стадия поднадкостничного абсцесса) — от 6 до 9- сут и параоссальные (гнойники в мягких тканях) с 10-х суток.

В основе секвестрации кости лежит несколько факторов: аваскулярность костной ткани за счет внутрисосудистых изменений, а также в связи с внешним сдавлением сосудистой сети высоким внутрикостным давлением.

Денатурализация основы остеогенной ткани — коллагена — представляет собой грань необратимости патологического процесса. , По экспериментальным данным Н. А. Хлопова и В. И. Нагибина (1988), лишь при очень бурном течении процесса отмечалась гибель (некроз) всей внутрикостной сосудистой системы.

При обычном, течении экспериментального остеомиелита даже через 10—15 сут еще не всегда отмечаются выраженные изменения внутрикостной сосудистой сети, а вместе с тем к этому времени уже наблюдаются некротические изменения в кости.

Таким образом, оставаясь морфологически относительно малоизмененной, сосудистая сеть подвержена резкому внешнему сдавлению, что ведет к нарушению питания кости и ее дальнейшей секвестрации [Гринев М. В., 1972].

При тотальных поражениях гибнет вся кость. Проникающая секвестрация характеризуется некрозом кортикальной пластинки на всю ее толщину с распространением процесса на костномозговую полость. Центральный секвестр формируется из участка кости, прилежащего к костномозговой полости, а корковый, наоборот, расположен в наружных отделах кости.

Обычно форма секвестра, соответствует степени воспаления в остром периоде. Тотальный и проникающий секвестры сопровождаются сверхострой и острой клиникой. Менее выражена клиника при центральных секвестрах.

Эти же секвестры создают более тяжелые условия при оперативных вмешательствах. Наиболее спокойная клиника сопутствует кортикальным секвестрам, что объясняется сутью этого воспаления — не столько остеомиелитом (нет костного мозга), сколько оститом.

В дальнейшем морфология остеомиелита связана с его экстрамедуллярными и параоссальными проявлениями — абсцессами и свищами, Поднадксстничная флегмона появляется в пределах 6—9 сут, а параоссальные изменения — с 10 сут.

Эти сроки в основном коррелируют с клиническими данными. С появлением этих осложнений диагностика гематогенного остеомиелита не вызывает какихлибо затруднений. Особенностью разрушительных процессов кости при гематогенных остеомиелитах является практическая их одномоментность с регенеративными проявлениями.

Именно поэтому ранняя диагностика острого гематогенного остеомиелита и его осложнений в виде субпериостальной флегмоны имеет большое значение не только в лечении острого воспаления, но и для предупреждения патологического перелома, хронизации процесса в связи с угнетением процессов регенерации.

Вместе с тем необходимо отметить, что избыточная регенерация костной ткани, сопровождающаяся мощными склеротическими ее изменениями на фоне выраженной аваскулярности, также нежелательна в связи с тем, что избыточный склероз неоднозначен выздоровлению, а при необходимости хирургического лечения он создает огромные трудности для санации очага.

Механизм развития остеомиелита не раскрыт до конца, несмотря на то, что данное заболевание известно врачам с давних времен. На сегодняшний день существуют несколько общепринятых теорий, поэтапно описывающих развитие остеомиелита, однако каждая из них имеет как преимущества, так и недостатки, поэтому не может считаться основной.

 Различают следующие теории развития остеомиелита:

• сосудистая (эмболическая);
• аллергическая;
• нервно-рефлекторная.