15. Недостаточность митрального клапана: причины развития, патогенез нарушений гемодинамики, клиника, диагностика, течение, осложнения, прогноз, показания к оперативному лечению.
Причины
-
Расширение
полости левого желудочка и растяжение
фиброзного митрального кольца. -
Пролапс
митрального клапана вследствие удлинения
хорд при дисплазиях соединительной
ткани. -
Дисфункция
папиллярных мышц. -
Разрыв
(отрыв) хорд или папиллярных мышц при
остром инфаркте миокарда, инфекционном
эндокардите, острой ревматической
лихорадке, несовершенном остеогенезе,
травме сердца; описан спонтанный разрыв
сухожильных хорд. -
Первичный
«идиопатический» кальциноз фиброзного
кольца, хорд, папиллярных мышц. -
Смещение
передней створки митрального клапана
к межжелудочковой перегородке во время
систолы при обструктивной форме
гипертрофической кардиомиопатии.
Патофизиология,
нарушения гемодинамики
Нарушения
гемодинамики.
При неполном смыкании клапана во время
систолы левого желудочка часть крови
возвращается в левое предсердие. К
началу диастолы в левом предсердии
накапливается большее, чем в норме,
количество крови.
Эта порция крови
растягивает стенки левого предсердия.
Во время диастолы в левый желудочек
поступает большее количество крови.
Это приводит к его переполнению и
растяжению. Левый желудочек работает
с повышенной нагрузкой, поэтому
развивается его гипертрофия.
Cо временем, особенно когда рефлюкс
крови возрастает до 20-30мл, сократительная
способность мышцы левого желудочка
снижается и в нем повышается диастолическое
давление (I
этап компенсации порока).
Это приводит
к повышению давления и в левом предсердии
(II
этап компенсации) и, соответственно, в
легочных венах. Таким образом, возрастает
давление во всем малом круге кровообращения.
Поэтому со временем увеличивается
нагрузка и на правый
желудочек (III
этап компенсации).
Это приводит к его
гипертрофии. Однако выраженной гипертрофии
правого желудочка не происходит, так
как левое предсердие в диастолу желудочка
освобождается от порции крови и легочная
гипертензия несколько уменьшается.
Клиническая
картина
При
этом пороке долго наблюдается компенсация
и поэтому больные длительное время не
предъявляют жалоб.
В дальнейшем, при развитии легочной
гипертензии и левожелудочковой
недостаточности, появляются жалобы на
одышку, кашель, приступы сердечной
астмы.
При
объективном обследовании:
при общем осмотре вначале изменений
нет, затем (при развитии сердечной
недостаточности) появляется цианоз
губ, кожных покровов лица, пастозность
или отечность стоп и голеней.
Пульс
и АД без изменений. Перкуссия
сердца:
определяется смещение левой границы
относительной сердечной тупости влево
в 4 и 5 межреберьи за счет увеличения
левого желудочка, в 3-м межреберьи –
из-за увеличения левого предсердия.
Затем наблюдается смещение верхней
границы сердца вверх. Сердце приобретает
митральную
конфигурацию, сердечная талия
сглажена.
Со временем несколько смещается вправо
правая граница относительной сердечной
тупости из-за увеличения и правого
желудочка.
Аускультация:
выявляется ослабление
I
тона на верхушке, так как нет периода
замкнутых клапанов и левый желудочек
переполнен кровью. Акцент,
иногда
расщепление
II
тона на
легочном стволе
из-за повышения давления в малом круге
кровообращения.
Иногда может на верхушке
сердца выслушиваться III
тон из-за увеличенного поступления
крови в левый желудочек. На верхушке
сердца выслушивается безинтервальный,
связанный с I тоном, убывающий систолический
шум.
Инструментальная
диагностика:
При рентгенологическом обследовании
– митральная конфигурация сердца,
признаки гипертрофии левого желудочка
и левого предсердия.
На
ЭКГ:
гипертрофия левого желудочка –
левограмма, увеличение зубца R в V5
и V6;
гипертрофия левого предсердия –
увеличение зубца P в I и II стандартных
отведениях.
На
ЭХО-КГ:
краевое утолщение створок митрального
клапана и сухожильных нитей, увеличение
амплитуды колебания передней створки
митрального клапана, отсутствие
систолического смыкания его, гипертрофия,
дилятация левого желудочка и левого
предсердия.
Течение
Традиционно
в течение недостаточности митрального
клапана различают 3 периода. 1-й период
— характеризуется тем, что компенсация
порока сердца обеспечивается усиленной
работой левого желу-
дочка
и левого предсердия. В этом периоде нет
субъективных и объективных клинических
проявлений сердечной недостаточности
и легочной гипертензии, он может
продолжаться многие годы. Для 2-го периода
характерно развитие пассивной (венозной)
легочной гипертензии, что обусловлено
падением сократительной функции миокарда
левого желудочка.
Клинические проявления
этого периода включают признаки застоя
в малом круге кровообращения (кровохаркание,
кашель, одышку в покое и при физической
нагрузке, приступы сердечной астмы).
Продолжительность этого периода может
оказаться невелика.
3-й период — это
период, характеризующийся присоединением
правожелудочковой недостаточности
(набухание шейных вен, периферические
отеки, увеличение и болезненность
печени). Во 2-м и 3-м периодах недостаточности
митрального клапана часто встречаются
мерцание или трепетание предсердий и
тромбоэмболические осложнения.
В редких
случаях резко увеличенное левое
предсердие может вызвать сдавление
левого возвратного нерва и охриплость
голоса. Прогноз больных с недостаточностью
митрального клапана во 2-ми особенно в
3-м периодах порока плохой, больные
умирают от хронической сердечной
недостаточности, реже — тромбоэмболически
осложнений.
Показанием
к операции
при митральной недостаточности является
площадь эффективного отверстия
регургитации
Оставить комментарий