Острый ревматизм симптомы лечение признаки причины острая ревматическая лихорадка

Почему возникает острая ревматическая лихорадка?

Этиология ревматизма давно известна. Главной причиной ревматической лихорадки считают бета-гемолитический стрептококк группы А, вызывающий частые и рецидивирующие ангины, фарингиты, хронический тонзиллит, отит, скарлатину.

Помимо главного действующего микроорганизма, выделен ряд предрасполагающих к заболеванию и факторов риска:

• Низкий иммунитет;
• Переохлаждение;
• Пребывание в больших коллективах (школа, например);
• Плохие социально-бытовые условия, неудовлетворительное питание;
• Наследственная предрасположенность к аномальным иммунным реакциям, носительство определенных генов системы HLA;
• Подростковый возраст;
• Патология соединительной ткани или диагностированный ревматизм у близких кровных родственников;
• Женский пол;
• Частые бактериальные инфекции верхних дыхательных путей и лимфоидного глоточного кольца.

Стрептококк распространен повсеместно, и большинство из нас уже сформировали к нему стойкий иммунитет еще в детстве. Однако примерно 3% людей не способны адекватно ответить на инфекцию, и при повторном попадании микроба в организм происходит сложная аутоиммунная реакция, влекущая поражение собственных тканей.

В основе патогенеза ревматической лихорадки лежит иммунокомплексное воспаление и аутоагрессия в ответ на токсины микроба. При внедрении в ткани и размножении стрептококк выделяет токсические продукты — стрептолизин, гиалуронидазу и другие ферменты, на которые синтезируются антитела — специфические белки, призванные обезвредить и удалить токсины.

Соединение микробных белков и антител приводит к активации системы комплемента, образованию иммунных комплексов, которые циркулируют в кровотоке и распространяются по всему организму, задерживаясь в различных тканях, и прежде всего — сосудах и сердце.

Осевшие в микроциркуляторном русле иммунные комплексы вызывают вторичную воспалительную реакцию, а также провоцируют действие антител на собственные антигены организма из-за сходства последних со стрептококковыми (перекрестное реагирование).

Стрептококковые белки обладают сильным токсическим действием на сердце, что еще больше усугубляет воспалительный процесс в его структурах. Разрушительное действие ферментов запускает дистрофический и некротический процесс, а образованные продукты распада становятся благоприятной средой для дальнейшей аутоиммунной реакции.

Повторное попадание микроба, переохлаждение, стрессы способствуют закреплению патологического иммунного ответа, рецидивам острой ревматической лихорадки и стойким и необратимым анатомическим изменениям в тканях.

В соединительной ткани при острой ревматической лихорадке происходят последовательные стадии дистрофического процесса:

1. Мукоидное набухание — частичное разволокнение коллагеновых пучков, отек, повышение сосудистой проницаемости (обратимая фаза дистрофии);
2. Фибриноидное набухание и некроз — более глубокое «раскручивание» коллагена до полного распада белковых волокон с некрозом, происходящее в основном веществе соединительной ткани и стенках сосудов;
3. Гранулематозные реакции — вокруг очагов фибриноидного некроза скапливаются макрофаги, которые частично поглощают разрушенные волокна, формируя при этом специфические узелки — гранулемы;
4. Склероз — заключительная стадия иммунного воспаления, при которой участки некроза и гранулем замещаются рубцовой тканью.

Описанные реакции могут происходить в околосуставных мягких тканях, сердечной мышце, клапанах, нервной системе. Склероз — главный механизм необратимости ревматического воспаления, приводящий к стойким порокам сердца, предотвратить которые можно лишь в том случае, если воспаление будет купировано в стадии мукоидного набухания.

клапанные пороки – следствие ревматизма

Если створки клапана срастутся и сузят отверстие, то речь пойдет о стенозе клапана, в противном случае говорят о недостаточности, когда закрытие клапана происходит не полностью. В ряде случаев на одном и том же клапане присутствуют признаки и стеноза, и недостаточности. Возможно поражение как одного, так и нескольких клапанов одновременно.

Ревматизм (от др.- греч. ῥεῦμα, «поток, течение» – растекание (по телу), болезнь Сокольского-Буйо) – системное воспалительное заболевание с преимущественной локализацией патологического процесса в оболочках сердца, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7-15 лет.

В современной медицинской литературе данный термин вытеснен общепринятым во всём мире «острая ревматическая лихорадка», что обусловлено разноречивостью понимания термина «ревматизм» в России. В других странах термин «ревматизм» применяется для описания поражений околосуставных мягких тканей.

В настоящее время убедительно доказано, что возникновение ревматизма и его рецидивы связаны с ß-гемолитическим стрептококком группы А (тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит).

Предрасполагающие факторы: переохлаждение, молодой возраст, наследственность. Установлен полигенный тип наследования. Показана связь заболевания с наследованием определенных вариантов гаптоглобина, аллоантигена В-лимфоцитов.

Выделяют группу факторов риска развития ревматизма, что является важным для его профилактики:

• наличие ревматизма или диффузных болезней соединительной ткани, а также врожденной неполноценности соединительной ткани у родственников первой степени родства;
• женский пол;
• возраст 7-15 лет;
• перенесенная острая стрептококковая инфекция и частые носоглоточные инфекции;
• носительство В-клеточного маркера D_8/7 у здоровых лиц и, в первую очередь, у родственников пробанда.

М-протеин, пептидогликан, стрептолизин-0 и S, гиалуронидазу, стрептокиназу, дезоксирибонуклеазу и др. Существует определенная иммунологическая взаимосвязь между антигенами стрептококка и тканями миокарда.

Токсины стрептококка вызывают развитие воспаления в соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе; наличие антигенной общности между стрептококком и сердцем приводит к включению аутоиммунного механизма – появлению аутоантител к миокарду, антигенным компонентам соединительной ткани – структурным гликопротеидам, протеогликанам, антифосфолипидных антител, формированию иммунных комплексов и усугублению воспаления.

Гуморальные и клеточные иммунологические сдвиги при ревматизме выражаются в повышении титров антистрептолизина-0 (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК), дисиммуноглобулинемии, возрастании процентного и абсолютного количества В-лимфоцитов при снижении процентного и абсолютного количества Т-лимфоцитов.

Значительно нарушается функция тканевых базофилов, усиливается их дегрануляция, в ткань и кровяное русло выходят биологически активные вещества – медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, брадикинины и др., что способствует развитию воспаления.

Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани (прежде всего в сердечно-сосудистой системе), протекающую в форме последовательных стадий:

1. Мукоидное набухание (обратимый патологический процесс, заключающийся в разволокнении соединительной ткани); в основе этой стадии лежит деполимеризация основного вещества соединительной ткани с накоплением преимущественно кислых мукополисахаридов.
2. Фибриноидный некроз (необратимый процесс, проявляющийся дезорганизацией коллагеновых волокон, набуханием их, отложением фибриноида, глыбчатым распадом коллагена).
3. Формирование специфических ревматических гранулем вокруг очагов фибриноидного некроза (ашоф-талалаевских гранулем); гранулема представлена крупными базофильными гистиоцитами, лимфоцитами, миоцитами, тучными и плазматическими клетками. Истинная ревматическая гранулема локализуется только в сердце.
4. Стадия склероза – исход гранулемы. Ревматический процесс проделывает указанный цикл в течение 6 мес.

Кроме названных изменений обязательно присутствует неспецифический компонент воспаления, который проявляется отеком, пропитыванием тканей плазменным белком, фибрином, инфильтрацией тканей лимфоцитами, нейтрофилами, эозинофилами.

Особенно ярок этот процесс при ревматизме III ст. активности. Наличие одновременно неспецифического воспаления и ревматической гранулемы рассматривается как морфологический критерий активного ревматического процесса.

В типичных случаях ревматизм, особенно при первой атаке, начинается в школьном и подростковом возрасте спустя 1-2 недели после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангины, фарингита).

Затем болезнь вступает в «латентный» период (продолжительностью от 1 до 3 недель), характеризующийся бессимптомным течением или легким недомоганием, артралгиями, иногда субфебрильной температурой тела.

В этом же периоде возможно увеличение СОЭ, нарастание титров АСЛО, антистрептокиназы, анитстрептогиалуронидазы. Второй период болезни характеризуется выраженной клинической картиной, проявляется кардитом, полиартритом, другими симптомами и изменениями лабораторных показателей.

Ревмокардит

Ревмокардит – воспаление всех или отдельных слоев стенки сердца при ревматизме, является ведущим проявлением заболевания, обусловливающим тяжесть его течения и прогноз. Чаще всего имеет место одновременное поражение миокарда и эндокарда (эндомиокардит), иногда в сочетании с перикардитом (панкардит), возможно изолированное поражение миокарда (миокардит).

Диагностика острой ревматической лихорадки

Диагностика ревматической лихорадки проводится врачом-ревматологом, и основывается на анализе общей картины заболевания. Важно правильно установить факт стрептококковой инфекции хотя бы за неделю до поражения суставов.

Назначаются общий клинический и иммунологический анализ крови. Лабораторные анализы также помогают правильно установить диагноз. У больных на ревматизм наблюдается развитие нейтрофильного лейкоцитоза и увеличение скорости оседания эритроцитов (выше 40 мм/ч), и сохраняется на длительное время.

В моче иногда обнаруживается микрогематурия. При анализе серийных посевов из зева и с миндалин обнаруживают β-гемолитический стрептококк. Могут проводиться биопсия сустава и артроскопия. Ультразвуковое исследование сердца и электрокардиография целесообразны для выявления пороков сердца.

Клинические рекомендации касательно диагностики острой ревматической лихорадки требуют адекватной оценки симптомов, лабораторных изменений, данных о перенесенных недавно бактериальных инфекциях, семейном анамнезе.

Критериями для постановки диагноза служат такие проявления как артрит, поражение сердца, хорея, подкожные узлы и сыпь (большие диагностические признаки). Малыми признаками считаются отдельные симптомы (боли в суставах, повышение температуры), специфические лабораторные изменения и данные инструментального обследования.

Лабораторная диагностика ревматической лихорадки основывается на определении:

• СОЭ (повышена);
• лейкоцитов (увеличены со сдвигом в сторону молодых форм);
• С-реактивного протеина (в норме не определяется);
• антистрептококковых антител в повышенном количестве;
• микроба путем бактериологического посева содержимого миндалин.

Характерны изменения на ЭКГ: увеличение длительности интервала PQ, нарушения ритма и др. Дополнительно проводится УЗИ сердца, показывающее наличие порока, миокардита, воспаления перикарда.

Терапия острой ревматической лихорадки зависит от стадии процесса, его активности, тяжести симптоматики. В период атаки необходима госпитализация в ревматологическое отделение или кардиологию. Первые 2-3 недели показан постельный режим, который расширяется по мере стойкого улучшения. Длительность госпитализации может составить до полутора месяцев.

Назначаются:

1. Десенсибилизирующие средства — фенкарол, кларитин, парлазин;
2. Противовоспалительная терапия — диклофенак, ибупрофен, индометацин;
3. Глюкокортикостероиды — преднизолон, дексаметазон;
4. Иммуносупрессивная терапия — хлорохин, азатиоприн;
5. Аантибактериальная терапия — препараты группы пенициллинов (при доказанном наличии инфекции).

Антибиотики, которыми лечится острая ревматическая лихорадка, – это бензилпенициллин, азитромицин, клиндамицин, кларитромицин, рокситромицин. При непереносимости пенициллинового ряда применяют макролиды и линкозамиды.

При сформированном пороке и сердечной недостаточности лечение аналогично таковому для этих осложнений: диуретики, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, антиаритмические средства, ингибиторы АПФ и т. д.

После стационарного лечения пациенты наблюдаются у кардиолога или ревматолога по месту жительства, регулярно сдают анализы, проходят ЭКГ. Показано санаторно-курортное лечение в специализированных санаториях, прием поливитаминов, диета с достаточным количеством белка, но ограничением поваренной соли.

Острая ревматическая лихорадка относится к разряду тех заболеваний, которые вполне можно предупредить путем соответствующих профилактических мероприятий. Первичная профилактика включает своевременный поиск и ликвидацию очагов стрептококковой инфекции, укрепление иммунитета, закаливание, здоровое питание.

Вторичная профилактика проводится введением бициллина тем пациентам, которые уже столкнулись с атакой ревматизма:

• На протяжении пяти лет всем пациентам (без кардита);
• До 25-летия или 10 лет в случае атаки с кардитом, но без порока;
• Пожизненно при ревматизме с пороком сердца.

Текущая профилактика антибиотиком и противовоспалительными препаратами показана при острых присоединившихся инфекциях на фоне ревматизма.

Прогноз при острой ревматической лихорадке в случае своевременной диагностики и раннего начала лечения благоприятный. Если заболевание было запущено, развился порок, он становится сомнительным, а в случае хронической недостаточности кровообращения — неблагоприятным.

Диета, питание при острой ревматической лихорадке

• Эффективность: лечебный эффект через 2-6 месяцев
• Сроки: 2-6 месяцев
• Стоимость продуктов: 1800-1900 руб. в неделю

Лечение острой ревматической лихорадки

Первые симптомы острой ревматической лихорадки требуют соблюдения постельного режима, и применения лекарственных препаратов, которые помогут справиться с симптомами и предотвратить рецидивы заболевания.

Диета при острой ревматической лихорадке — с низким содержанием соли и высоким — витаминов и минералов. Рацион необходимо обогатить фруктами и овощами, яйцами, куриным мясом, гречневой крупой, рыбой, курагой, а также продуктами, богатыми витамином С (цитрусовые, сладкий перец, шиповник), витаминами В1, В6, Р и РР, которые способствуют ускорению метаболических процессов в организме.

Для устранения причины заболевания — микроорганизма стрептококка, используются антибиотики ряда пенициллинов (амоксициллин) или макролиды (рокситромицин, кларитромицин). После завершения курса лечения принимаются антибиотики продолжительного действия.

Кроме того, уменьшить проявления воспаления суставов помогают противовоспалительные препараты (например, ибупрофен и диклофенак), которые назначаются лечащим врачом. При задержке жидкости в организме могут быть назначены мочегонные препараты (фуросемид).

При проявлениях ревмокардита принимают препараты для стимуляции сердечной деятельности, например, дигоксин.

Иногда применяют такую схему лечения: назначают преднизолон, постепенно уменьшая дозу (начинать с 20-25 мг в сутки), и ацетилсалициловую кислоту в дозе до 4 г в день.

Сформированные пороки лечатся антиаритмическими препаратами, нитратами и мочегонными. Длительность и особенности лечения зависят от выраженности порока, наличия сердечной недостаточности и т.д. В случае, когда диагностика острой ревматической лихорадки показывает наличие тяжелого порока сердца, обычно есть необходимость операции на сердечных клапанах, пластики или протезирования клапана.

Одновременно с медикаментозными препаратами лечение острой ревматической лихорадки включает также физиотерапевтические процедуры, например, инфракрасное излучение и прогревание УВЧ-лампами. На пораженные суставы полезно накладывать грязевые и парафиновые аппликации, принимать кислородные и радоновые ванны.

Доктора

специализация: Ревматолог

больше докторов

Лекарства

Лечение  острой ревматической лихорадки складывается из следующих этапов:

• I – стационарное лечение острого периода,
• II – долечивание и реабилитация в местном ревматологическом санатории;
• III – наблюдение в кардиоревматологическом диспансере.

1. Строгий постельный режим на 15-20 дней при тяжелом течении болезни, при легком течении – полупостельный режим на 7-10 дней.
2. Диетическое питание с ограничением поваренной соли.
3. Медикаментозная терапия (гормоны, нестероидные противовоспалительные средства, психотропные препараты – при хорее, антибактериальные препараты пенициллинового ряда и другие, сердечные гликозиды и мочегонные – при сердечной недостаточности, витамины и ряд других средств). Выбор того или иного лекарственного препарата и его дозы зависит от степени активности ревматического процесса и сопутствующих проявлений.
4. Физиотерапевтические процедуры – применяются редко, так как многие из них противопоказаны. При правильном лечении процесс и так проходит без остаточных изменений.
5. Санаторно-курортное лечение – применяется при переходе заболевания в неактивную фазу или для продолжения начатой в стационаре противоревматической терапии (Кисловодск, санатории Южного берега Крыма). Противопоказано при активности ревматизма II и III степени, тяжелых комбинированных или сочетанных пороках сердца с недостаточностью кровообращения II или III степени.

Профилактика острой ревматической лихорадки

Предупреждение развития ОРЛ заключается в своевременном и правильном лечении различных стрептококковых инфекций (ангины, фарингита, инфекции кожи) путем назначения антибиотиков. Обычно лечение продолжается не менее полутора недель. Для лечения тонзиллитов, вызванных стрептококковой инфекцией, используются бисептол, офлоксацин.

Профилактика острой ревматической лихорадки после перенесенных инфекционных заболеваний включает ряд лечебных мероприятий. В первую очередь назначают антибиотики продленного действия, бициллинопрофилактика (экстенциллин и ретарпен), на срок примерно 5 лет. Более 5 лет лечение продолжается для тех, кто перенес ревмокардит.

Необходимо соблюдать правильный распорядок дня, регулярно питаться, заниматься спортом, отказаться от курения и употребления алкоголя, закаливать организм, гулять на свежем воздухе. Не забывайте, что болезнетворных организмов, и особенно стрептококков, достаточно много в окружающей среде, они находится в пыли и грязных вещах, поэтому необходимо часто проводить влажную уборку, проветривать помещение. А также не оставлять не вылеченными кариозные зубы, тонзиллит, гайморит и синуситы.

Разновидности ревматической лихорадки

В основе классификации острой ревматической лихорадки лежат характер течения патологии, преимущественная локализации дистрофически-некротических изменений, степень активности воспаления, наличие осложнений.

В зависимости от поведения инфекции выделяют активную фазу заболевания, при которой нарастает иммунное воспаление и прогрессирует дистрофия и некроз, и неактивную, когда указанные процессы временно затихают.

В зависимости от лабораторных изменений и симптоматики активность ревматической лихорадки может быть минимальной, умеренной или высокой. В неактивную стадию заболевания клиника отсутствует, а показатели биохимического исследования крови в пределах нормы.

По характеру течения ревматической лихорадки выделяют:

• Острую форму — проявляется внезапно, симптоматика выражена, вовлечены многие органы, активность высока, но лечение приводит к быстрому и положительному результату;
• Подострый вариант характеризуется атакой до полугода, умеренно выраженными симптомами и активностью процесса, однако и результативность лечения ниже;
• Затяжная ревматическая лихорадка длится дольше полугода, медленно прогрессирует, проявления, как правило, со стороны одного органа;
• Латентное течение не предполагает явных клинико-лабораторных изменений, при этом порок клапана выявляется постфактум;
• Непрерывно рецидивирующая форма течения заболевания сопровождается волнообразной сменой острых проявлений и частичных улучшений, многообразием локализации воспаления, прогрессирующим поражением внутренних органов.

С точки зрения анатомических особенностей острой ревматической лихорадки различают:

1. Кардио-васкулярную форму — поражаются сердце и сосуды (ревмокардит, панкардит, васкулит и др.);
2. Полиартритическую — вовлечены крупные суставы, но поражение их кратковременное и обратимое;
3. Нодозную форму с образованием подкожных воспалительных узлов;
4. Церебральную — чаще у детей в виде хореи вследствие поражения нервной системы.

Симптомы острой ревматической лихорадки

Первые симптомы ОРЛ появляются через 2-2,5 недели после перенесенной болезни, обычно после ангины или пиодермии. У человека ухудшается общее самочувствие, температура тела может повыситься до 38-40 градусов, суставы болят и напухают, кожные покровы краснеют.

Пальпация болезненна, как и движение суставами. Обычно поражаются крупные суставы организма (коленные и локтевые), редко — суставы кистей и стоп. Воспаление суставов обычно наблюдается одновременно на двух конечностях.

Боль при этом мигрирующая, то есть может передвигаться из одних суставов в другие. Это проявления артрита, который длится не более 10 дней. Через некоторое время признаки артрита исчезают, чаще у детей, а у взрослых иногда артрит может перерасти в синдром Жакку, характеризующийся деформацией костей рук без нарушения функций суставов.

Одновременно с симптомами артрита развивается и ревмокардит (поражение сердца). Иногда симптомов не наблюдается, но чаще бывает аритмия, одышка, ноющие боли в сердце и отеки. Даже при легком течении ревмокардита затрагиваются сердечные клапаны, они сморщиваются и теряют свою эластичность.

Обычно ревмокардит наблюдается в молодом возрасте от 15 до 25 лет, и ревматическим пороком сердца в результате страдают почти 25% заболевших, особенно при отсутствии адекватного лечения. Кстати, на долю ОРЛ приходится примерно 80% приобретенных пороков сердца.

У многих наблюдается моносимптомное течение ОРЛ, с преобладанием симптоматики артрита или ревмокардита.

На коже симптомы острой ревматической лихорадки проявляются в виде кольцевидных высыпаний (эритема) и подкожных ревматических узелков. Эти узелки обычно имеют размер зернышка, и располагаются в периартикулярных тканях.

Они абсолютно безболезненны, кожные покровы не изменены. Ревматические узелки часто образовываются над костными выступами в области суставов. Встречаются они исключительно у детей. Кольцевидная эритема – это заболевание, характерным симптомом которого является появление на теле розовых пятен диаметром примерно 5 сантиметров.

Ревматическое поражение нервной системы, вызванное ОРЛ, чаще всего наблюдается у детей в малом возрасте, в результате чего ребенок ставится капризным, он быстро утомляется, изменяется почерк, походка.

Малая хорея часто наблюдается у девочек через 1,5-2 месяца после стрептококковой инфекции. Хорея представляет собой непроизвольные подергивания конечностей и мускулатуры, которые исчезают во время сна.

У подростков, перенесших ангину, часто острая ревматическая лихорадка начинается постепенно, температура поднимается до субфебрильной, беспокоят боли в крупных суставах и умеренные признаки кардита. Рецидивы ОРЛ связаны с перенесенной стрептококковой инфекций, и обычно проявляются как ревмокардит.

Причиной возникновения острой ревматической лихорадки является бета-гемолитический стрептококк группы А, который поражает ослабленный организм. Именно после того, как человек переболел ангиной, скарлатиной или тонзиллитом, вызванной стрептококками, у него начинается ОРЛ.

Обратите внимание, что острая ревматическая лихорадка — это заболевание неинфекционной природы, т.к. стрептококки не поражают суставы. Просто в результате инфицирования нарушается нормальная работа иммунной системы.

Исследования доказывают, что некоторые белки стрептококка имеют много схожего с белками суставов, в результате чего иммунитет, «отвечая» на стрептококковый вызов, начинает атаковать собственные ткани, развивается воспаление.

Велик шанс получить острую ревматическую лихорадку у тех, чьи родственники страдают ревматизмом. Заболеванию подвержены дети от 7 до 16 лет, взрослые болеют гораздо реже. Кроме того, шанс инфицирования стрептококком повышается в плохих условиях жизни, при недостаточном питании и регулярном недоедании.

Клинико-диагностические критерии острой ревматической лихорадки Киселя-Джонса:

• Большие (ревматическая клиническая пентада):

• ревмокардит;
• полиартрит;
• малая хорея;
• ревматические узелки;
• анулярная (кольцевидная) эритема.

• клинические (лихорадка, артралгии);
• абдоминальный синдром;
• серозиты;
• лабораторно-инструментальные.

Первоначально возникает острое инфекционное заболевание стрептококковой этиологии или обострение хронического процесса. Спустя 2-3 недели после болезни или затянувшегося выздоровления возникают типичные проявления ревматической атаки, которая постепенно стихает.

Затем может следовать латентный период продолжительностью 1-3 недели. В это время возможно полное отсутствие симптомов, легкое недомогание, артралгии, принимающиеся за обычную усталость, субфебрильная температура, изменение лабораторных показателей (повышение уровней СОЭ, АСЛ-О, антистрептокиназы, антистрептогиалуронидазы).

Для заболевания характерно чередование периодов обострений и ремиссий. Рецидивы возникают на фоне нового или обострения хронического инфекционного процесса стрептококковой этиологии.