Обызвествление связок коленного сустава || Обызвествление связок механизм развития классификация причины и лечение

Что такое кальциноз и как его лечить?

Кальцифицирующий тендинит — это патологическое состояние, связанное с избыточным накоплением минеральных солей кальция в мягких тканях и сухожилиях суставов с последующим развитием воспаления по периферии кальциевых депозитов.

Обызвествление — это (синоним: петрификация, кальциноз) отложение известковых камней в тканях, что находятся в глубоком истощении либо омертвевших. Развивается данное явление вследствие многообразных причин: инфекций, травм, нарушений обмена и так далее.

Физиология человека предусматривает содержание около одного килограмма кальция в организме. Эта цифра подразделяется на: 99% – костной ткани, 1% – растворенный кальций, который функционирует по жидким составляющим организма.

Довольно часто частицы данного минерала скапливаться на стенках сосудов уменьшая просвет, приводя к кальцинозу (обызвествлению) сосудов. В этой статье попробуем разобраться, что собой представляет такая патология, как кальциноз сосудов и как с ней можно бороться.

Шишковидная железа – это часть головного мозга, имеющая в структуре нервные клетки (нейроны) и отвечающая за выработку серотонина, меланина и других гормонов. Закладка и формирование органа начинается на пятой неделе гестации, поэтому будущим мамам в этот период нужно особенно внимательно относиться к собственному здоровью, принимать назначенные врачом витамины и препараты и избегать употребления вредных напитков и продуктов, главным из которых является алкоголь.

Форма эпифиза непостоянна и меняется на протяжении жизни человека. В младенческом периоде она обычно представляет собой шар, но по мере взросления шишковидная железа вытягивается и немного сплющивается по бокам. Средний размер боковой поверхности у взрослого человека составляет 4,5-5 мм.

Основной рост органа происходит в период повышенной гормональной активности у подростков. Чаще всего это происходит, когда ребенок достигает стадии полового созревания. Чтобы в будущем избежать проблем, связанных с неправильным функционированием эпифиза, важно правильно питаться в этот период и избегать повышенных умственных и физических нагрузок.

КАЛЬЦИНОЗ (calcinosis; кальций -osis; син.: кальцификация, обызвествление, известковая дистрофия) — выпадение солей кальция из жидкостей организма, где они находятся в растворенном состоянии, и отложение их в тканях.

Различают клеточный и внеклеточный К. Матрицей обызвествления могут быть митохондрии и лизосомы клеток, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые и эластические волокна соединительной ткани.

Участки обызвествления могут иметь вид мельчайших зерен, обнаруживаемых лишь под микроскопом (пылевидное обызвествление), или очагов, хорошо видимых простым глазом. Инкрустированная известью ткань становится плотной и ломкой, напоминает камень (петрификация ткани) и нередко содержит железо. Хим.

состав солей кальция в обызвествленной ткани качественно соответствует соединениям кальция, содержащимся в костях скелета (см. Кальций). В участках обызвествления возможно образование кости — оссификация;

В организме кальций содержится гл. обр. в виде фосфорнокислых и углекислых солей, основная масса которых заключена в костях, где они связаны с белковой основой. В мягких тканях и крови он присутствует в сложных соединениях с белками и в ионизированном состоянии.

Растворимость слабодиссоциирующих солей кальция в крови и жидкостях организма усиливается слабыми к-тами. Удержанию солей кальция в р-ре способствуют также белковые коллоиды. Из организма кальций выделяется преимущественно толстой кишкой и в меньшей степени почками.

В обмене кальция участвуют фермент фосфатаза и витамин D. Регуляция кальциевого обмена и постоянство его уровня в крови осуществляется нервной системой и околощитовидными железами (паратгормон). Обызвествление — сложный процесс, развитию к-рого способствует изменение белковых коллоидов и pH крови, нарушение регуляции уровня кальция в крови, местные ферментативные (напр.

, активация фосфатаз) и неферментативные (напр., ощелачивание ткани) факторы. Обызвествлению предшествуют повышение метаболической активности клеток, увеличение синтеза ДНК и РНК, белка, хондроитинсульфатов, а также активация ряда ферментных систем.

В соответствии с преобладанием общих или местных факторов в механизмах развития К. различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление. Процесс может быть системным (распространенный, или генерализованный, К.) или локальным (местный К.), с преобладанием отложений извести внутри или вне клеток.

Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) возникает при гиперкальциемии (см.) в связи с усиленным выходом кальция из депо, пониженным его выведением из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция (гиперпродукция паратгормона, недостаток кальцитонина). Этот вид К.

развивается при разрушении костей (множественные переломы, миеломная болезнь, метастазы опухоли), остеомаляции (см.) и паратиреоидной остеодистрофии (см.), поражении толстой кишки (при отравлении сулемой, хрон, дизентерии) и почек (при поликистозе, хрон, нефрите), избыточном введении в организм витамина D и др.

Известь при метастатическом К. выпадает в разных органах и тканях, но чаще всего в легких, слизистой оболочке желудка, в миокарде (цветн. рис. 5 и 6), почках и стенке артерий, что объясняется особенностью обмена в легких, желудке и почках, связанной с выделением кислых продуктов и большой щелочностью их ткани; эти особенности являются физиологической предпосылкой к обызвествлению.

Отложению извести в миокарде и стенке артерий способствует омывание их тканей, относительно бедных углекислотой, артериальной кровью. При известковых метастазах соли кальция инкрустируют клетки паренхимы, волокна и основное вещество соединительной ткани.

В миокарде и почках первичные отложения фосфорнокислого кальция находят в митохондриях (рис. 1 и 2) и фаголизосомах. В стенке артерий и соединительной ткани известь первично выпадает по ходу мембран и волокнистых структур. Большое значение для выпадения извести имеет состояние коллагена и хондроитинсульфатов.

Дистрофическое обызвествление (петрификация) — отложение извести в тканях, омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии. Это местный К., основная причина к-рого — физ.-хим. изменения тканей, вызывающие абсорбцию извести из крови и тканевой жидкости.

Наибольшее значение придается ощелачиванию среды и усилению активности фосфатаз, высвобождающихся из некротизированных тканей. При дистрофическом обызвествлении в тканях образуются разных размеров известковые конгломераты каменной плотности — петрификаты (см.).

Петрификаты образуются в туберкулезных казеозных очагах (цветн. рис. 4), гуммах, инфарктах, погибших клетках (цветн. рис. 7), фокусах хрон, воспаления и т. д. При обызвествлении организующегося экссудата на плевре возникают так наз.

панцирные легкие (см. Плевра), а на перикарде этот процесс завершается возникновением панцирного сердца (см. Перикардит). Обызвествление клеток почечных канальцев (в результате их гибели или избыточного выделения извести) приводит к нефрокальцинозу (см.).

Дистрофическому обызвествлению подвергается также рубцовая ткань, напр, клапаны сердца при его пороке, атеросклеротические бляшки, хрящи (см. Хондрокальциноз), погибшие паразиты (цветн. рис. 8), трансплантат (обызвествление трансплантата), мертвый плод при внематочной беременности (см. Литопедион) и др. В ряде случаев в петрификатах появляется костная ткань.

Метаболическое обызвествление (интерстициальный К.) занимает промежуточное место между дистрофическим обызвествлением и известковыми метастазами. Патогенез его не изучен. Большое значение придается нестойкости буферных систем, в связи с чем кальций не удерживается в крови и тканевой жидкости даже при невысокой его концентрации.

Определенную роль может играть повышенная чувствительность организма к кальцию, к-рую Г. Селье обозначает кальцифилаксией (см.): при этом возможна местная или системная кальцифилаксия. Метаболический К.

может быть системным и ограниченным. При системном (универсальном) К. известь выпадает в коже, подкожной жировой клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов, в мышцах, нервах и сосудах; иногда локализация отложений извести бывает такой же, как при известковых метастазах.

Предполагают, что при системном К. первично возникают нарушения обмена липидов соединительной ткани, в связи с чем процесс предлагают обозначать термином липокальциногранулематоз (см.). Ограниченный (местный) К.

идиопатической гиперкальциемии, интоксикации витамином D, синдроме чрезмерного потребления молока и щелочей (см. Бернетта синдром); при аномалии почечных канальцев — синдроме Баттлера — Олбрайта (см.

Ацидоз, у детей), врожденной недостаточности почечных клубочков со вторичным гиперпаратиреоидизмом. Гиперкальциемия в сочетании с остеопорозом может развиться при недостаточной нагрузке на кость (остеопороз от бездействия) , к-рая наблюдается у детей с глубокими парезами конечностей вследствие перенесенного полиомиелита или при параличах другой этиологии.

Значение К. для организма определяется механизмом развития, распространенностью и характером обызвествлений. Так, универсальный интерстициальный К. представляет собой тяжелое прогрессирующее заболевание, а известковые метастазы обычно не имеют клин, проявлений.

Дистрофическое обызвествление стенки артерии при атеросклерозе ведет к функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений (напр., тромбоза). Наряду с этим отложение извести в казеозном туберкулезном очаге свидетельствует о его заживлении.

Диагностика

Чтобы уточнить диагноз, делают рентгенографию колена: прямую и боковую проекцию.

Рентген позволяет выявить усталостные микротравмы, участки окостенения и обызвествления.

Следует учесть, что боль в колене может быть по многим причинам:

  • повреждении и разрыве мениска;
  • остеохондропатиях надколенника;
  • увеличенном бугре большеберцовой кости.

Для более пристального изучения локальных участков связок или менисков может потребоваться точное обследование при помощи компьютерной или магниторезонансной томографии.

Клиническая картина патологии зависит от локализации пораженного кальцинозом сосуда, а также от степени перекрытия его просвета.

Различают три степени сужения просвета сосуда (легкую, среднюю, тяжелую), которые протекают с клиническими признаками разной выраженности.

Кальциноз аорты

Кальциноз аорты является возрастным заболеванием, поэтому чаще он возникает в пожилом возрасте. При поражении грудной части аорты больные жалуются на:

  • боль в грудной клетке, которая усиливается при физической нагрузке;
  • чувство жжения за грудиной с иррадиацией в руку, шею, спину;
  • повышение артериального давления;
  • хрипоту.

Подобная симптоматика характерна не только для кальциноза аорты, но и для ишемической болезни сердца или стенокардии, поэтому требует проведения дополнительных методов диагностики для установления или подтверждения диагноза.

Отложение кальциевых солей в брюшной аорте сопровождается болями в животе, которые усиливаются после приема пищи, нарушением опорожнения кишечника, снижением веса, метеоризмом. Пациенты-мужчины могут жаловаться на расстройства сексуальной функции.

Кальциноз сосудов головного мозга — часто выявляемая сосудистая патология. В результате отложения солей кальция и холестерина в стенках церебральных сосудов, сонных и позвоночных артерий происходит сужение их просвета.

В головной мозг, который очень чувствителен к нехватке кислорода, в единицу времени поступает меньше крови, чем в норме. Соответственно, в мозговое вещество поступает меньше кислорода, что сказывается на его функционировании.

При частичном перекрытии просвета мозговых сосудов у пациентов наблюдаются неврологические симптомы:

  • головные боли;
  • головокружение;
  • ухудшение памяти;
  • расстройство координации движений;
  • зрительные и слуховые нарушения;
  • двигательные и чувствительные расстройства;
  • нарушение сознания вплоть до обмороков.

При полном перекрытии церебральных сосудов у пациентов происходит опасное для жизни нарушение мозгового кровообращения — ишемический инсульт.

Отложение кальцинатов в стенках коронарных артерий сердца приводит к возникновению симптоматики приступа стенокардии и ишемии сердечной мышцы. В тяжелых случаях вследствие кальцификации венечных артерий сердца может развиться острый инфаркт миокарда — опасное для жизни состояние.

Чтобы своевременно обнаружить кальцификацию сосудистых стенок, необходимо проведение дополнительных диагностических процедур, к которым относятся:

  • биохимический анализ крови (липидный профиль, уровень кальция, фосфора, магния);
  • ультразвуковое допплеровское исследование сосудов;
  • эхокардиография;
  • электрокардиография;
  • контрастная ангиография;
  • магнитно-резонансная томография.

После проведения комплекса диагностических методов (опроса, осмотра, пальпации, аускультации, дополнительных исследований) врач-кардиолог устанавливает диагноз, определяет причину возникновения кальциноза и назначает комплексное лечение.

Растяжение — это диагноз, который устанавливается по жалобам и симптомам, на основании информации о травме.

Для подтверждения гипертрофии и кальцификации связочного аппарата используют компьютерную и магнитно-резонансную томографию.

Диагноз ставится на основании анамнестических данных и результатов физического исследования плечевого сустава, при котором обращают внимание на его болезненность при пальпации и ограничение движений. Обязательно рентгенологическое исследование сустава, которое визуализирует кальциноз сухожилия. На начальной стадии заболевания хорошо видны депозиты. При необходимости выполняется МРТ сустава.

Смещение болевой точки при движении стопой характерно для тендинита. Неизменная локализация боли при движениях говорит о перитендините. Тесты на разрыв сухожилия (реакция стопы при сжатии голени, игольчатая проба, определение свисания стопы) позволяют выявить разрыв АС.

Верификация диагноза производится рентгенографией, на которой видны огрубение сухожилия, появление кальцификатов.

Для диагностики воспаления требуется МРТ.

Как распознать патологию: признаки и симптомы

Обызвествление шишковидной железы – это отложение нерастворимых солей кальция на поверхности органа. Другое название патологии – кальциноз. Влиять на развитие заболевания могут разные факторы, но назвать точную причину нарушений в работе шишковидной железы врачи пока не могут, так как она обнаружена сравнительно недавно и до сих пор находится в стадии изучения.

Данные последних исследований радиологов позволяют сделать вывод о том, что именно наличие нерастворимых солей кальция на поверхности эпифиза можно считать признаком внутричерепных опухолей.

Диагностика кальциноза шишковидной железы – сложная задача, затрудненная отсутствием характерных симптомов. Большинство проявлений являются общими признаками, свойственными другим заболеваниям. К косвенным признакам патологии врачи относят:

  • частые головные боли, имеющие среднюю интенсивность и часто принимающие разлитой характер;
  • ощущение тяжести в голове;
  • постоянное чувство тревоги;
  • расстройства неврологического характера;
  • склонность к депрессивным состояниям.

В ряде случаев патология может стать причиной сбоев в работе желудочно-кишечного тракта, поэтому частые пищеварительные расстройства, нарушения стула, изжога, не связанная с пищевыми привычками и поведением, также могут стать поводом для прохождения глубокого обследования на предмет функционирования эпифиза.

Кальциноз сосудов – знакомимся с заболеванием и его симптомами

Симптоматика такой патологии, как кальциноз сосудов может проявляться по-разному. Все зависит от органов пострадавших из-за развития процесса. Довольно длительный период заболевание протекает бессимптомно, что приводит к выявлению патологических изменений на поздних стадиях. Рассмотрим, как проявляется недуг в зависимости от локализации.

Кальцификация сосудов головного мозга считается одним из распространенных заболеваний. Чаще всего формируются очаговые или единичные участки холестериновых отложений. В медицине принято называть данный вид патологии церебральным атеросклерозом сосудов.

При полном закрытии просвета происходит некроз тканей, в зависимости от их локализации это может вызвать:

  • головные боли;
  • головокружение и обмороки;
  • повышенную утомляемость;
  • расстройство памяти или координации.

Аорта – главная артерия, которая начинается от левого желудочка сердца, проходит весь грудной и брюшной отдел, переходя в тонкую срединную крестцовую артерию. Кальциноз аорты, что это такое? Сразу следует отметить, что назвать заболевание можно возрастным, так как встречается такая патология обычно у людей старших 55–60 лет. В зависимости от места разрастания солей кальция появляются характерные симптомы.

При поражении грудной части аорты, в том числе ее восходящей части и дуги, больной чувствует следующую симптоматику:

  • боль в грудной клетке, которая нарастает при физической активности;
  • жжение в области сердца с отдающими импульсами в шею, руки, спину;
  • проявление гипертонии;
  • изменение голоса (появляется неестественная хрипота).

При обызвествлении аорты проходящей в брюшном отделе у больного может наблюдаться:

  • боли в области кишечника после приема пищи;
  • проблемы со стулом;
  • потеря веса;
  • вздутие и метеоризм.

Перед переходом в тонкую крестцовую артерию аорта подразделяется на левую и правую подвздошные артерии. Если кальциноз появляется возле разветвления, то больной имеет следующую симптоматику:

  • легкое неконтролируемое прихрамывание;
  • постоянно холодные ноги;
  • появление язвенных образований на коже пальцев нижних конечностей;
  • у мужчин наблюдается нарушение потенции.

Образовываются разрастания солей кальция и в корональной артерии, это приводит к ее деформации. Так как корональная артерия – это главный «снабженец» мышц сердца кислородом и питательными веществами, то сужение ее просвета провоцирует уменьшение тока крови к миокарду.

Помимо корональной артерии, кальциноз может поразить митральный клапан, который ответственный за проходимость объема крови выбрасываемой при систоле левого желудочка сердца. Эта патология еще не до конца изучена и имеет схожие симптомы с проявлением ревматизма, гипертонии и кардиосклероза.

В случае растяжения основным симптомом станет боль в области спины, которая чаще бывает резкой и интенсивной. Она развивается сразу или постепенно, в течение некоторого времени после травмы.

Локализация боли зависит от того отдела (сегментов), в котором произошло растяжение. Болевой синдром может сопровождаться выраженным мышечным спазмом, что лишь добавит неприятных ощущений.

Утолщение и обызвествление связочного аппарата спины сами по себе не вызовут клинических проявлений.

Но при сформированном позвоночном стенозе симптомы и жалобы пациентов будут разнообразными — нарушение чувствительности, затруднение при движениях, изменение рефлексов.

Если узкий позвоночный канал сочетается с патологией дисков (межпозвонковые грыжи, выпячивание, выпадение диска), то происходит их ущемление. Это будет проявлятся в виде сильной боли, отдающей в ногу, ягодицу или руку, ощущением ползания мурашек, онемением и покалыванием кожи, нарушением движений.

(насколько часто симптом проявляется при данном заболевании)

Боль в стопе развивается от первичных симптомов после нагрузок до постоянных болевых ощущений. При остром воспалении наблюдается хромота: больной остерегается наступать на пятку, боль причиняет подъем по лестнице и в гору.

Болезненность, отечность, иногда покраснение на участке, расположенном выше места крепления сухожилия на 2 — 6 см. При пальпации АС боль усиливается. Тыльное сгибание стопы ограничено. При энтезите боль пациента тревожит и ночью, особенно в положении на спине с вытянутыми ногами.

Для тендинита АС характерно хронические течение. Если не приступить к лечению сразу в момент обострения, то потом уже справиться с патологией крайне трудно. Это объясняется тем, что регенерация сухожилия в месте микроразрывов, хотя она и быстро происходит, приводит к весьма нестойкому заживлению.

Для того, чтобы сухожилие окрепло, его нужно иммобилизовать почти так же, как и при обычной травме, вплоть до ходьбы на костылях. Но люди в большинстве относятся к такому заболеванию легкомысленно, как к простому растяжению.

В местах постоянных микроразрывов нарастают грубые фиброзные рубцы. Сухожилие утолщается, кальцинируется, и в итоге сзади на пятке появляется гребень (деформация Хаглунда) или пяточная шпора.

Потерявшему коллаген и эластин сухожилию со временем угрожает разрыв.

Очень важно вовремя обратить внимание на симптомы и начать эффективное лечение, ведь под угрозой может оказаться жизнь. Однако заболевание способно длительное время не давать о себе знать. Однако для определенных видов все же характерны некоторые проявления.

Если поражается аорта, створки клапана, могут наблюдаться разные симптомы. Например, если затронута грудная аорта, наблюдаются боли сильного характера, ощущаемые в грудине, руке, шее, спине и даже верхней части живота.

Боль может не проходит сутками, усиливается при стрессе и нагрузках. Если поражается брюшной отдел аорты, после принятия еды развиваются ноющие боли в животе, он вздувается, у человека уменьшается аппетит, он теряет вес, страдает запорами. При кальцинировании разветвления артерии наблюдается хромота, язвы на пальцах ног, холод в ногах.

При поражении коронарных артерий боль по характеру похожа на проявление стенокардии, также ощущается дискомфорт. Боль проявляется при изменении условий, в которых находится человек, например, меняется погода, он кушает или начинает выполнять физическую работу.

При поражении митрального клапана человек жалуется на одышку, частое биение сердца, кровавый кашель. Его голос приобретает сиплость. Врач может отметить «митральный» румянец, контрастирующий с бледностью остальных покровов кожи.

При поражении аортального клапана, которое может затрагивать створку МК, стенку ЛЖ, клинические проявления отсутствуют долгое время. Выявить заболевание можно лишь с помощью рентгенографии. Неожиданно для пациента возникает сердечная недостаточность, которая быстро прогрессирует.

  • Тендинит собственной связки надколенника начинается вначале с несильных тупых болей в нижней части коленной чашечки или в области бугорка большеберцовой кости.
  • На ранней стадии боль бывает в основном после нагрузки.
  • Также возникают ощущение напряжения или скованности, разгибание колена может даваться с трудом.
  • По мере прогресса боли становятся все интенсивнее, пока не начинают сопровождать все сгибательные и разгибательные движения.
  • Если тендинит затрагивает глубокие слои, то при сильном и глубоком надавливании на область между коленной чашечкой и бугром большеберцовой кости возникает боль.
  • Симптом частичного или полного разрыва связки — боль при разгибании с сопротивлением.

Классификация

2. По локализации:

  • обызвествление мозга;
  • петрификаты суставов, связок;
  • обызвествление сосудов и так далее.

3. В соответствии с расположением петрификатов в той либо иной системе (части) тела:

  • обызвествления в тканях/органов системы сердца и сосудов (кровеносных и лимфатических);
  • петрификаты в органах/тканях нервной системы;
  • органах дыхания;
  • опорно-двигательном аппарате;
  • мочеполовой системе;
  • ЖКТ и железах;
  • системе кроветворения и внутрисекреторных органах;
  • прочие обызвествления.

4. В соответствии с рентгенологической картиной:

  • в виде массивных регионарных образований, что чаще занимают часть органа (обызвествления перикарда либо плевры) либо (реже) множественных петрификатов (при оссифицирующем прогрессирующем миозите);
  • отдельные очаги, что могут быть множественными либо единичными, крупными либо мелкими (обызвествленные легочные туберкулезные очаги, обызвествленые лимфоузлы и так далее);
  • петрификаты в виде камней (панкреатических, желчных, слюнных и др.)

Стоит отметить, что и регионарные, и очаговые обызвествления могут быть органными (то есть располагаться в одном органе) либо системными (то есть присутсвовать во всей системе).

5. Кроме того, кальциноз может быть:

  • физиологическим, то есть развивающимся вследствие старения (инволюции);
  • патологическим, развивающимся в местах различных новообразований.

Механизм развития

Данный процесс местный, то есть затрагивает определенную область. Основная причина обызвествления — это тканевые изменения, что провоцируют усиленное всасывание кальция (извести) из тканевой жидкости и крови.

Основным фактором в развитии данного процесса является ощелачивание среды, а также повышение активности ферментов, что высвобождаются из мертвых тканей. При дистрофическом типе обызвествления в ткани происходит формирование петрификатов (скоплений извести различных размеров и имеющих каменную плотность).

Возникают петрификаты в:

  • хронических воспалительных очагах;
  • туберкулезных некротических очагах;
  • местах гибели клеток;
  • гуммах;
  • инфарктах.

В случае появления петрификатов на плевре набюдаются «панцирные легкие», на перикарде — «панцирное сердце».

Причины, приводящие к отложению солей кальция в сосудистых стенках, научно не установлены. Однако имеются научные доказательства того, что нарушение липидного обмена усугубляет этот процесс и вызывает его прогрессирование. К другим факторам, усугубляющим течение заболевания, относятся:

  • эндокринные патологии;
  • сдвиг рН крови;
  • повышение концентрации кальция в крови;
  • ферментопатии;
  • хронические заболевания почек;
  • миеломная болезнь;
  • онкологические заболевания;
  • недостаток хондроитин сульфата;
  • гипервитаминоз D;
  • гипомагниемия.

В зависимости от причин развития патологии и патологических механизмов, которые приводят к этому, различают первичное (идиопатическое), метаболическое (универсальное), дистрофическое и метастатическое кальцинирование сосудов. Причины и механизм развития патологии влияет на тактику лечения пациентов.

Идиопатический кальциноз — результат врожденных пороков развития сосудов и сердца. Чаще всего эти патологии выявляются еще в раннем детстве, поскольку имеют выраженную симптоматику.

Метаболическое кальцинирование возникает у людей, имеющих генетическую чувствительность к кальциевым солям. Кальциноз сосудов метаболического генеза имеет тенденцию к быстрому прогрессированию и протекает с выраженной клиникой.

Дистрофическая кальцификация является наиболее частым видом сосудистого кальциноза. Она возникает в ответ на повреждение сосудов или клапанов сердца, например, при установке искусственных клапанов.

Метастатический кальциноз развивается на фоне нарушения кальциево-фосфорного баланса, причиной возникновения которого могут быть эндокринные патологии, почечная недостаточность, дискальциемия, гипомагниемия, гипервитаминоз D и другие заболевания.

Обызвествление: лечение

Терапия обызвествления зависит от локализации и распространенности процесса, а также выраженности симптоматики и возраста пациента.

  • Для нормализации обмена кальция рекомендуется восстановление баланса кальция и магния в крови. Магний контролирует поступление кальция и растворяет кальцинаты, а также способствует выведению излишков микроэлемента и его правильному усвоению. А потому больному, кроме мочегонных средств, рекомендуется прием препаратов магния.
  • Соблюдение диеты. Пациенту необходимо избегать продуктов, что обогащены кальцием (овощи, молоко и так далее) и витамином Д.
  • В случае массивных очагов обызвествления (в частности на коже и подкожной клетчатке) рекомендуется их хирургическое лечение.
  • Раннее выявление патологии способствует скорейшему выздоровлению и является профилактикой грозных осложнений. Как упоминалось выше, терапия зависти от расположения очага обызвествления.
  • В некоторых случаях больным рекомендуется применение народных средств, однако подобная терапия должна осуществляться сугубо под контролем лечащего доктора.
  • Лечение обызвествления митрального клапана проводят с применением комиссуротомии митральной, а также назначением медикаментозного профилактического лечения. Благодаря данным методам восстанавливается сердечная деятельность и пациент может вести привычный активный образ жизни.
  • Для замедления обызвествления аорты, применяется терапия препаратами на базе статинов, никотоновой кислоты и так далее. В случае запущенного процесса применяют оперативные вмешательства.

Отличительной чертой кальциноза, которая отличает его от атеросклероза и тромбоза, можно назвать его локализацию, которая зачастую диагностируется в сосудах внутренних органов (сердце, мозг). Для выявления недуга используют следующие методы:

  • УЗД и допплерография – помогает обнаружить скопления кальция в магистральных сосудах;
  • ЭхоКГ – выявляет заболевание в полости и клапанах сердца;
  • УЗДГ – шейной артерии для диагностики состояния артерий головного мозга;
  • МРТ – применяется если выше упомянутых исследований недостаточно.

Также обязательно проводят лабораторные анализы на концентрацию элементов кальция в плазме крови.

Печальным является тот факт, что конкретного этиотропного лечения кальцинирования сосудов еще не разработано, а основная терапия направлена на ликвидацию главных механизмов развития недуга (патогенетическое лечение). Выделить следует следующие методики терапии, которые применяют во врачебной практике:

  • улучшение микроциркуляции, лечение сосудистой недостаточности;
  • использование блокаторов кальциевых каналов;
  • корректирующее гормональное лечение;
  • терапия, направленная на снижение липопротеинов низкой плотности;
  • кардиотропные препараты.

Дабы предупредить развитие кальциноза сосудов, необходимо регулярно делать анализ крови на уровень содержания кальция. Будьте бдительны и не болейте!

Увы, комментариев пока нет. Станьте первым!

Конечно, не всегда лечение кальциноза требует хирургического вмешательства. Все зависит от конкретного случая. Чем раньше выявляется заболевание, тем больше шансов вылечить его и избежать тяжелых последствий.

Например, лечение поражения митрального клапана может быть основано на применении митральной комиссуротомии и профилактической медикаментозной терапии. Такие своевременные методы позволяют восстановить деятельность сердца и вести активный жизненный образ.

Некоторые врачи даже сами практикуют лечение народными средствами, которые основаны на использовании трав. Запущенная форма лечится оперативным путем, например, протезированием аорты.

Чтобы предупредить развитие заболевания, необходимо регулярно сдавать кровь на уровень содержания кальция. Если его уровень превышен, выясняется причина и назначается лечение. Так можно не просто предотвратить осложнения, но даже спасти себе жизнь и продлить ее.

Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Для нормализации процесса усвоения кальция в организме человека необходимо установить баланс магния и кальция в крови. Если магния поступает в организм недостаточно, нарушается баланс между этими двумя компонентами.

Без магния не может быть усвоен кальций. Магний уравновешивает поступление кальция, растворяет кальциевые отложения, выводит его излишек из организма и помогает ему правильно усваиваться в костях. Помимо назначаемых врачом препаратов магния лечение кальциноза предполагает применение диуретиков (мочегонных средств), а также ряд других препаратов.

В лечении кальциноза ведущую роль отводят правильному питанию. Больным рекомендуется избегать употребления пищи, богатой кальцием (молоко, овощи) и витамином D.

Наиболее эффективным методом лечения отдельных крупных очагов обызвествления кожи и подкожной жировой клетчатки является их оперативное удаление.

Отложение большого количества солей кальция у беременных женщин наблюдается на 36 неделе. На заключительных сроках беременности это вполне допустимо, когда при обычно протекающей беременности происходят изменения плаценты обменного характера.

Если же множество кальцинатов появляются на сроке до 36 недели, это может говорить о преждевременном созревании плаценты. Среди причин врачи указывают: гестоз, избыток кальция в диете, изменения после перенесенных инфекционных заболеваний и др. Однако, кальцинация плаценты, как правило, какими-либо отклонениями не сопровождается.

Чтобы беременность протекала без каких-либо осложнений, важно контролировать количество потребляемого кальция, соблюдать режим дня, а при любых изменениях в плаценте тщательно наблюдать за состоянием плода.

Беременным женщинам не стоит употреблять слишком много продуктов содержащих кальций, налегать на кальцийсодержащие препараты по совету знакомых. Любой риск во время беременности должен быть обоснованным, а прием препаратов в момент вынашивания плода – это всегда рискованное дело.

Избыток кальция в организме плода и костях таза роженицы таит в себе опасность в виде родового травматизма. Ребенку сложнее пройти сквозь родовые пути матери без травм в случае окостенелого черепа и с родничком небольшого размера.

Но если женщину тревожит состояние зубов и десен, стоит обратиться к стоматологу, а не заниматься самолечением. Возможно, проблема с зубами вызвана не недостатком кальция, а интенсивным развитием патогенных микроорганизмов.

Наверняка вам известно следующее утверждение, что организм будущей матери заимствует из своих запасов много кальция на строительство скелета малыша, в частности из костей и зубов. Это утверждение принадлежит российским врачам.

Заметили ошибку? Пожалуйста, выделите текст с ошибкой и нажмите Ctrl Enter, чтобы сообщить об этом редакции.

Наверное, нет среди нас человека, который хотя бы раз в жизни не испытывал

Пародонтозом называют поражение околозубных тканей, или так называемого

Опухлость десны – довольно неприятное явление, которое может появиться в

2016 Copyright Mirzubov.info — Лечение зубов. Стоматология.

Копирование материалов только с указанием ссылки на ресурс.

Все права защищены.

В первых двух стадиях применяют консервативное лечение:

  1. Облегчают тренировочный и нагрузочный режимы, снижая интенсивность тренировок или работы.
  2. Ставят ледяные компрессы.
  3. Для уменьшения боли используют перорально или внутримышечно нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен, индометацин, напроксен)

Внутрисуставные местные инъекции НПВС или глюкокортикостероидов при тендините колена лучше не применять, так как они способствуют развитию атрофии связок.

Все эти лекарства дают временный эффект и имеют много побочных эффектов, особенно для ЖКТ.

Выполнять их нужно долго (порой несколько месяцев), но эффект упражнений очень хорош — они позволяют вылечить тендинит и возобновить тренировки или работу в полном режиме.

Еще один вид консервативного немедикаментозного лечения — это тейпирование.

Смысл тейпирования в использовании специальных лент, разгружающих связку.

Есть различные виды тейпирования:

  • лента наклеивается поперек связки;
  • крестообразно с креплением вверху или внизу;
  • вдоль связки с фиксацией ниже бугра большеберцовой кости, к которому крепится собственная связка надколенника;
  • комбинированное тейпирование (например, крестообразное и продольное, крестообразное и поперечное).

Также как и тейпирование, ношение ортезов помогает разгрузить собственную связку колена, только надевается он не прямо на коленную чашечку, а немного ниже.

Тендинит коленного сустава третьей-четвертой степени сложно устранить консервативно, и тогда может потребоваться хирургическое лечение.

Часто прибегают к артроскопии — методу, при котором через небольшие проколы вводится инструмент под наблюдением микроскопической видеокамеры и удаляют поврежденные участки. Этим способом возможно удалять:

  • небольшие повреждения связок;
  • наросты на коленной чашечке, если они ущемляют связки.

Кисты и другие образования требуют открытой операции.

Виды открытых операций:

  • иссечение связки;
  • выскабливание нижней части коленной чашечки;
  • множественные тенотомии на связках (насечки).

Но эти методы могут привести к ослаблению и разрыву связки в дальнейшем. На четвертой стадии предпочтительной операцией является пластическая реконструкция.

Причины

Дистрофическое обызвествление развивается как следствие:

  • травм;
  • лучевой терапии;
  • операций;
  • ишемии;
  • рахита;
  • внематочной либо замершей беременности;
  • длительно существующих хронических патологий.

Довольно часто можно услышать термин «обызвествление», что это такое? Так называют патологию сосудистого русла, при которой происходит скопление нерастворимых солей кальция, приводящее к нарушению эластичности и проницаемости его стенок.

Это делает сосуды излишне ломкими, хрупкими. Причиной развития такой патологии могут стать болезни, возрастные изменения, внешние воздействия. К основным причинам, которые провоцируют развитие кальциноза сосудов, следует отнести:

  • нарушение работы щитовидной железы, которое влечет повышенную секрецию гормона кальционин;
  • сдвиг Нр-уровня в жидких субстанциях организма, что приводит к потере способности растворять соли кальция, провоцируя их накоплению на стенках сосудов;
  • недостаточная секреция хондроитина сульфата, который ответственный за формирование хрящевых, а также костных тканей;
  • «перенасыщенность» организма витамином D;
  • явления, возникшие при травмировании мягких тканей, в том числе развитие новообразований, местных патологий.

Кальциноз имеет и другие названия: обызвествление, известковая дистрофия или кальцификация, но суть от этого не меняется. Кальциноз – сложный патологический процесс, который развивается в результате множества факторов, влияющих на регуляцию в организме обмена кальция.

Это и нарушение работы органов эндокринной системы, отвечающих за выработку гормонов кальцитонина и паратгормона, а также изменение рН и концентрации в крови кальция, нарушение ферментативных и неферментативных реакций, снижение выработки хондроитин сульфата и пр.

при чрезмерном введении в организм витамина D, различных травмах мягкой ткани (например, имплантация каких-либо устройств в организм человека). Еще она причина кальциноза – изменение тканей (омертвление или состояние глубокой дистрофии), в результате чего в них образуются разных размеров известковые конгломераты.

Кальцификации подвергается также рубцовая ткань, к примеру, клапаны сердца при его пороке, хрящи, атеросклеротические бляшки, погибшие паразиты, трансплантат и другие.

Различные причины определяют тип заболевания: дистрофическая кальцификация, метастатическая кальцификация или метаболический кальциноз.

До сих пор врачами не изучен факт появления метаболического кальциноза, при котором кальций не удерживается в тканевой жидкости и крови даже при невысокой его концентрации. То непонятной природы заболевание может быть системным (универсальным) и ограниченным (местным) и причинять больному немало беспокойства.

Основные симптомы

  • Кальциноз может долгое время протекать бессимптомно. Но для некоторых видов обызвествления характерны определенные признаки. При системном кальцинозе известь иногда проявляет себя в толще кожи мелкими пузырьками, плотными и болезненными на ощупь.
  • Какое-то время кожа над ними имеет нормальную структуру и цвет, но в дальнейшем, на коже в месте обнаружения узелков могут образовываться свищи. Иногда известь откладывается в сухожилиях, что непременно отражается на суставной подвижности. Известковые образования могут появиться на зубах или зубных протезах, в сосудах, нервах, оболочках мышц.
  • Ограниченный (местный) кальциноз известен как известковая подагра. В этом случае известь откладывается в виде пластинок в коже пальцев рук, но реже ног.
  • У детей повышенная концентрация кальция в плазме крови (гиперкальциемия) и последующая кальцификация внутренних органов может наблюдаться при нарушениях гормональной регуляции, при интоксикации витамином D, избыточном употреблении молока и щелочей.

Основные симптомы

  • травмы;
  • воспалительные процессы в позвоночнике;
  • нарушение обмена веществ;
  • несбалансированное питание (избыток в рационе продуктов с большим содержанием кальция);
  • гиподинамия;
  • искривление осанки (сутулость служит одной из частых причин отложения кальция в области шеи);
  • переохлаждение;
  • перегрузка позвоночника (тяжелая физическая работа, изнурительные тренировки).

Если проанализировать список причин, то можно заметить, что в большинстве случаев человек, неправильно питаясь и пренебрегая адекватной физической активностью, сам провоцирует развитие патологического процесса.

Обызвествление связок позвоночного столба приводит к снижению подвижности позвоночного столба и сопровождается болью. К сожалению, даже при своевременно начатом лечении полностью устранить патологию невозможно, поэтому стоит серьезно отнестись к опасности отложения солей и по возможности устранить провоцирующие факторы.

Позвоночник человека — одна из наиболее важных структур организма. Это главная часть, центр опорно-двигательной системы. Позвоночный столб должен одновременно выполнять 2 разные функции — быть достаточно мобильным, чтобы обеспечить движения тела, и стабильным для защиты спинного мозга от повреждений.

Это двойственность становится возможной благодаря его сложному строению.

Основных факторов, которые служат толчком для развития заболеваний в связочном аппарате, не так уж и много. Это механическая травма, физическое напряжение, воспаление и дистрофические процессы (нарушение обмена веществ).

Но проявления их будут различаться в зависимости от сопутствующих заболеваний и состояния связок на момент повреждения.

Растяжение

К основной причине растяжения спинальных связок относят механическое воздействие. Это могут быть небольшие травмы в области спины, постоянные, монотонные или избыточные физические нагрузки.

Провоцирующими факторами выступают нарушения осанки, ожирение, остеохондроз.

Вследствие травмы и растяжения развивается воспалительная реакция, сопровождающаяся болью.

Гипертрофия связки

Иногда утолщение очень быстро прогрессирует. Причины этого явления недостаточно изучены, но считается, что пусковым фактором является длительное напряжение связок, вызывающее сложные биохимические нарушения.

При частичном разрушении межпозвонковых суставов и позвонков также развивается патологическая гипертрофия желтой, передней и задней продольных связок. Это защитная реакция организма на возникшую нестабильность в определенных сегментах позвоночного столба. Утолщенные связки берут на себя роль опорного каркаса.

Обызвествление

Обызвествление происходит как результат дегенеративных и дистрофических процессов, нарушения обмена веществ. Осложнением гипертрофических процессов и кальцификации в связочном аппарате является сужение позвоночного канала (спинальный стеноз).

Тендинит ахиллова сухожилия развивается у свыше 10% спортсменов, и виной тому — непропорциональность динамической нагрузки, когда охлажденная, расслабленная мышца треглавой мышцы голени резко сокращается, например, спортсмен стартует, отталкивается, чтобы прыгнуть и т. д.

У женщин приподнятое положение стопы в течение всего дня приводит к укорочению ахиллова сухожилия, и когда стопа «возвращается», наконец, на землю, сухожилие резко натягивается. Вот почему у женщин в конце дня всегда болят ноги.

Также губительно для сухожилия тесная жесткая обувь, особенно с высоким задником. Способствовать тендиниту может полученная травма пяточной кости, врожденные плоскостопие и вальгусная деформация стопы.

В ахилловом сухожилии может протекать одновременно воспалительные и дегенеративные процессы, сопровождающиеся огрубением ткани сухожилия и обызвествлением. В связи с этим здесь разделяют сразу несколько видов тендинитов, которые часто объединяют в одну группу — тенопатия.

Тендинитом ахиллова сухожилия условно считают воспаление, не охватывающие близлежащие ткани. Воспаление в месте крепления сухожилия к надкостнице с последующими процессами обызвествления и образования пяточной шпоры относится к энтезиту или энтезопатии.

Патологический процесс кальцинирования является результатом множества факторов, которые влияют на регуляцию обмена кальция в организме. К ним можно отнести:

  • изменение уровня рН;
  • изменение уровня кальция в крови;
  • слишком низкая выработка хондроитина сульфата;
  • нарушение неферментативных и ферментативных реакций и так далее.

Иногда патология (другие названия – обызвествление, кальцификация) может быть обусловлена тем, что в организме уже имеются некоторые заболевания, например, опухоли, миеломная болезнь, хронический нефрит и некоторые другие недуги.

Кальцификация может быть следствием внешних повреждающих факторов, например, превышения уровня вводимого в организм витамина D, травм мягки тканей. Кстати, само изменение тканей (глубокая дистрофия, омертвление), также может стать причиной обызвествления. В таких тканях образуются крупные известковые конгломераты.

Важно понимать, что кальцификация затрагивает разные части. Стоит рассмотреть самые известные определения:

  • Кальциноз аортального клапана. Такой процесс обычно развивается из-за дегенеративных процессов, которые происходят в его тканях. Процессы вызываются ревматическим вальвулитом. Клапанные створки имеют края, но они уже не такие, как у здорового человека, они спаяны между собой и сморщены. Это приводит к образованию бесформенных известковых наростов, которые перекрывают устье аорты. Иногда процесс может распространяться на стенку ЛЖ, переднюю створку МК и перегородку между желудочками. Заболевание протекает в несколько стадий.
  1. Гиперфункция ЛЖ, способствующая его полному опорожнению. Из-за этого не осуществляется дилатация полости.
  2. Скопление большого количества крови в полости ЛЖ, поэтому диастолическое наполнение требует большого объема, что приводит к усилению сокращению желудочка.
  3. Миогенная дилатация, которая происходит из-за ослабления сердечной мышцы, то есть миокарда. Это приводит к аортальной недостаточности.
  • Кальциноз митрального клапана. Этот вид заболевания выявить довольно трудно, так как симптоматика схожа с проявлениями ревматизма, гипертонии и кардиосклероза. Идиопатическая кальцификация кольца митрального клапана часто диагностируется у пожилых, но это явление изучено не полностью.
  • Обызвествление сосудов головного мозга. Еще это заболевание некоторые называют атеросклерозом. Он поражает их, образуя очаги скоплений липидов, чаще всего это отложения холестерина. Из-за такого процесса развивается недостаточность кровоснабжения мозга. Чаще всего явление развивается у лиц мужского пола до шестидесяти лет и женщин старше этого возраста. Сложно выявить точную причину этого заболевания, однако, установлено, что возникновение патологии зависит от усвоения организмом питательных веществ.
  • Кальциноз аорты. Аорта – крупнейший сосуд, который происходит и ЛЖ сердца. Он разветвляется на большое число мелких сосудов, которые идут к тканям и органам. Есть два отдела – грудная и брюшная аорта. Чаще всего заболевание развивается после шестидесяти лет. Симптомы зависят от конкретного места поражения аорты.
  • Кальциноз коронарных артерий. Сердце состоит из мышц. Оно подает клеткам организма кровь, в которой содержится кислород и питательные вещества. Конечно, самими клеткам тоже нужна все эти вещества, то есть сама кровь. Кровь поступает к сердечной мышце с помощью сети коронарных артерий. В здоровом виде коронарная артерия напоминает резиновую трубку, то есть она гладкая и гибкая, ничего не препятствует движению по ней крови. Если развивается кальцификация, на стенках этих артерий оседают жиры, холестерин, что приводит к образованию атеросклеротической бляшки. Из-за них артерия становится жесткой, теряет эластичность, изменяет свою форму, поэтому кровяной приток к миокарду ограничен. Когда сердце нагружается, пораженная артерия не способна расслабиться, чтобы поставить миокарду больше крови. Если бляшка полностью загораживает артериальный просвет, кровь к миокарду перестает поступать, из-за чего умирает его участок.

Стадии тендинита связок колена

Тендинит связок колена проходит четыре стадии:

  • Первая — симптомы дискомфорта боли возникают только после тренировок или нагрузок.
  • Вторая — вышеуказанные симптомы возможны уже и до нагрузки, и после нее.
  • Третья — болевые симптомы во время самой нагрузки и после нее.
  • Четвертая — разрыв связки.

Разрыв наступает закономерно: хронические воспаления в связке приводят к ее структурным изменениям, снижая механическую прочность. Если разрыв произошел не из-за обычной травмы, а по причине тендинита, то он считается осложнением тендинита.

Туберкулез ВГЛУ у детей: КТ диагностика

Беродуал не является гормональным и не лечит воспаление в бронхах, а только снимает их спазм. Основным в Ваших назначениях является монтелукаст, который направлен на уменьшение воспалительного процесса.

Болеете больше в декабре, т.к. респираторные вирусы провоцируют бронхообструктивный синдром. Вы снимаете обострение, а воспаление в бронхах остается. Из медикаментозных препаратов эффективными являются действительно только кортикостероиды.

Есть еще вариант – аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ). О ней много информации в интернете. Вы не указали возраст ребенка.

на 30 неделе ставят диагноз бронхиальная киста диференцировать гамартома легкого

на болеераних сроках рекомендуют преврывание беременности , может и сейчас не стои рисковать с рождением больного ребенка, как протекает это заболевание как часто возникает.

Покажите девочку детскому гинекологу. Чтобы найти причину кашля у дочки, обратитесь к детскому пульмонологу.

Предварительно сдайте обычные посевы из носа и зева на вторичную микрофлору. Обратите внимание на динамику проб Манту за все годы.

Использование КТ при туберкулезе органов дыхания отвечает современной практике совершенствования рентгенодиагностики болезней органов дыхания.

Применение КТ в клинике туберкулеза у детей показывает, что использование плоскостной рентгенографии в диагностике туберкулеза ВГЛУ приводит к значительным диагностическим ошибкам.

Гипердиагностику туберкулеза ВГЛУ отмечают у 66-70% больных, преимущественно при обследовании детей с “малыми” вариантами, диагностируемыми по косвенным рентгенологическим признакам. Ошибки предварительных клинических диагнозов являются результатом субъективной оценки рентгенологической картины структур корней легких, динамической нерезкости сосудов, вилочковой железы.

Примером гипердиагностики у инфицированных микобактериями туберкулеза детей с “малой” формой туберкулеза ВГЛУ может служить единичный кальцинат в области аортального окна, расцениваемый при плоскостной рентгенографии как кальцинированный лимфатический узел артериального (боталлова) протока.

При КТ появилась возможность диагностировать туберкулезный процесс на самой ранней стадии — в виде легочных проявлений без поражения лимфатических узлов. Неполный первичный комплекс проявляется мелкими единичными, чаще субплевральными очагами, иногда сопровождающимися плевритом ( рис. 15-4 ).

При диагностике внутригрудной аденопатии вклад КТ в анализ пораженных лимфатических узлов заключается в выявлении лимфатических узлов всех групп, их точной локализации и величины. КТ позволяет характеризовать лимфатические узлы на основе их плотности, идентифицировать их как гомогенные, некротические, обызвествленные, определять морфологию лимфатических узлов, включая вторичные последствия для прилегающих медиастинальных органов и тканей. При КТ визуализируют ВГЛУ малой плотности минимальным размером 3 мм, а кальцинированные — 1 мм.

При КТ используют анатомическую классификацию ВГЛУ , включающую 13 групп: загрудинную, паравазальную, паратрахеальную, ретрокавальную, парааортальную, аортального окна, бифуркационную, парапищеводную, трахеобронхиальную, перибронхиальную, пульмональную, паракостальную, нижнюю диафрагмальную.

По данным КТ, при туберкулезе ВГЛУ измененные лимфатические узлы можно определить в одной группе или в нескольких, вплоть до 13 групп узлов. Величина отдельных узлов составляет от 1 до 18 мм, конгломератов лимфатических узлов — до 40 мм.

При КТ дифференциацию между нормальными узлами и аденопатиями мягкотканной плотности проводят по множественности лимфатических узлов в одной группе, поражению нескольких групп, аномалиям структуры узлов и перинодулярной ткани.

— выраженная аденопатия — величина узлов более 10 мм или множественные конгломераты мелких (менее 10 мм) лимфатических узлов; узлы свежие инфильтративные, казеифицированные ( рис 15-6 , а);

— мало выраженная аденопатия — величина узлов от 5 до 10 мм; узлы свежие инфильтративные или с уплотненным казеозом либо кальцинированные частично или полностью ( рис. 15-6 , б).

Узлы при величине менее 5 мм, т.е. в пределах нормальных величин, конгломераты и множественность групп узлов оценивают как микрополиаденопатию. При КТ наряду с мягкотканными однородными узлами визуализируются мягкотканные узлы с точечными уплотнениями, с очагами кальцинации и полностью кальцинированные ( рис. 15-6 , в).

Выраженная малая аденопатия и микрополиаденопатия представляют собой активный туберкулезный процесс. Микрополиаденопатия в виде мелких, множественных мягкотканных, однородных лимфатических узлов в одной или в нескольких группах не исключает неспецифический процесс.

При неэффективной химиопрофилактике возможен переход микрополиаденопатии в туберкулез ВГЛУ . Внутригрудную микрополиаденопатию у инфицированного микобактериями туберкулеза ребенка рассматривают как объективное отражение скрытопротекающей туберкулезной инфекции ( рис. 15-7 ).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector