Этапы дифференциальной диагностики
Дифференциальный диагноз артрита производится в несколько этапов. Каждый из них дает возможность выяснить необходимые для врача сведения, которые затем сложатся в общую картину того или другого заболевания.
- Первым этапом являются опрос и осмотр пациента. Опрашивая пациента, можно выявить такие сведения, говорящие в пользу ревматоидного артрита, как развитие болезни постепенного характера, появляющаяся по утрам скованность в суставах и непрерывное постепенное нарастание боли. При внешнем осмотре определяют присутствие подкожных ревматоидных узелков, деформации сочленений, отеков тканей вокруг суставов, на которые жалуется больной и симметричны ли пораженные сочленения. Все это важно для дифференциальной диагностики.
- Следующим этапом будет определение состояния внутренних органов и систем человека. Для этого используется диагностика ультразвуком, а также рентген и анализы из арсенала лабораторной диагностики. Определяют присутствие воспалительных изменений в организме и показателях крови, а также наличие в сыворотке специфических веществ, таких как ревматоидный фактор, С-реактивный белок или антитела к циклическому пептиду.
- Третьим и последним этапом является рентгенологическое исследование, по результатам которого можно судить о присутствии подвывихов, остеоартроза, кистозных и язвенных изменениях в костях, остеопороза, а также о разрушении или нет хрящей в сочленениях.
После того, как все дифференциальные этапы были проведены, лечащий врач может окончательно подтвердить или опровергнуть наличие ревматоидного артрита у пациента.
Внешний вид пальцев кисти
веретенообразное утолщение в области пораженного сустава
разлитой отек, палец в виде «сосиски»
Поражение крестцово-подвздошных сочленений и тазобедренных суставов
Артрит при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона протекает с поражением средних и крупных суставов, позвоночника, часто сочетается с узловатой эритемой.
Реактивный артрит, обычно возникающий после перенесенной кишечной инфекции и сопровождающийся вовлечением суставов нижних конечностей, ассоциирован, как правило, с йерсиниозом.
Для артропатии при болезни Уипплахарактерен недеструктивный поли- и олигоартрит крупных суставов.
Микрокристаллические артриты (подагра, хондрокальциноз) характеризуются острым началом, резкими болевыми ощущениями, в синовиальной жидкости выявляются кристаллы мочевой кислоты либо пирофосфата кальция.
Из редко встречающихся заболеваний, протекающих с поражением суставов, иногда напоминающих РА, следует отметить гемохроматоз, периодическую болезнь, множественный ретикулогистиоцитоз, пигментный синовит, острый фебрильный нейтрофильный дерматоз, саркоидоз.
Необходимость дифференциальной диагностики РА и остеоартроза (табл. 3) возникает в тех случаях, когда длительно текущий РА осложняется явлениями вторичного артроза, и, наоборот, при первично-деформирующем остеоартрозе (ДОА) отмечается вторичный синовит.
«воспалительный» в покое
«механический» при физической нагрузке
преимущественно в мелких суставах кистей и стоп, исключая межфаланговые суставы
преимущественно в крупных суставах, дистальных межфаланговых суставах
за счет изменения мягких тканей
без участия периартикулярных тканей, узелки Гебердена,Бушара
Признаки общей интоксикации
положительная реакция Ваалера-Розе
отрицательная реакция Ваалера-Розе
узуры, костные анкилозы
остеофитоз, подхрящевой остеосклероз,остеопороз
атрофия синовиальных ворсин, периваскулярный склероз
Лечение РА является труднейшей задачей в современной ревматологии. Этиологическое лечение неизвестно. Системный, хронический, рецидивирующий и самоподдерживающийся характер иммунного воспалительного процесса при РА требует для его подавления длительных и системных воздействий.
Лечение больных РА должно быть комплексным и направлено на подавление активности и прогрессирования процесса, профилактику обострений, предупреждение ранней инвалидизации и восстановление функции суставов.
Современная терапия РА более чем у трети больных не предотвращает прогрессирования заболевания, а лишь улучшает качество их жизни в период болезни. С момента установления диагноза больной практически всю жизнь будет нуждаться в лечении.
Ему следует предоставить объективную информацию о болезни и ее лечении. Важен индивидуализированный подход с учетом образования, эмоциональных особенностей личности, отношения к сообщаемой информации.
Следует говорить правду, выдвигая обоснованные перспективы, вселяя в больного оптимизм. Около 20% больных относятся к болезни адекватно. У большинства же выявляются психопатологические типы отношения к своему заболеванию.
Часто встречается неврастенический, ипохондрический, паранойяльный, апатический и тревожный типы. Пациент испытывает страх перед предстоящей инвалидностью, находится в состоянии депрессии. Семья должна оказать психологическую помощь больному. После установления диагноза больному и родственникам требуется четкая программа лечения.
Целью лечения является подавление активности воспаления и предотвращение прогрессирования болезни. Основу лечения составляют лекарственные средства и соблюдение диетических рекомендаций.
Рациональная диета уменьшает аутоиммунные нарушения. В питании предусматривается достаточное количество белка, ограничение животных жиров и легкоусвояемых углеводов. Больные должны получать крупы, картофель, овощи, фрукты, витамины Е, С, соли кальция.
Фармакотерапия. Патогенетическая медикаментозная терапия РА включает два вида препаратов: противовоспалительные и базисные (модифицирующие течение болезни).
Следует помнить, что лекарственные средства обладают побочными действиями и способны вызвать серьезные осложнения. Необходимо хорошо знать показания и противопоказания, учитывать риск развития осложнений.
производные салициловой кислоты: аспирин;
производные пиразолона: бутадион, анальгин, реопирин, пирабутол;
производные индолуксусной кислоты: индометацин (метиндол), сулиндак и др;
производные фениуксусной кислоты: диклофенак натрия (вольтарен, ортофен, диклонат);
производные пропионовой кислоты: ибупрофен (бруфен), напроксен (напросин), сургам, флугалин;
производные оксикамовых кислот: пироксикам, мелоксикам, роксикам, эразон, тенидап.
НПВС ингибируют ферменты циклооксигеназы (ЦОГ-2), нарушают синтез простагландинов из арахидоновой кислоты, влияют на обмен медиаторов воспаления, стабильность клеточных и лизосомальных мембран, энергетический и нуклеиновый обмен, оказывают иммунотропное действие, снижают фагоцитарную способность нейтрофилов.
К числу селективных артропротекторов относятся ингибиторы ЦОГ-2, к которым относится найз или месулид. Эти препараты в меньшей степени отрицательно влияют на состояние желудочно-кишечного тракта.
Клинический эффект после применения НПВС наступает быстро, обычно уже на 2-3 день лечения. Кроме того, НПВС достаточно эффективны при минимальной или умеренной степени активности болезни. НПВС больные могут применять годами при появлении болей, однако ежедневный их прием целесообразен лишь в период обострения болезни.
При РА с высокой активностью процесса, особенно с наличием висцеритов требуется применение кортикостероидов.
Кортикостероидные гормоны обладают наиболее мощным противовоспалительным и десенсибилизирующим действием среди известных лекарственных средств.
неэффективность другой противовоспалительной терапии;
наличие системных, особенно висцеральных проявлений РА;
синдром Фелти или синдром Стилла;
развитие аллергических осложнений лекарственной терапии.
Для приема внутрь наиболее подходят метилпреднизолон (метипред, урбазон) и преднизолон в суточной дозе 20-30 мг в сутки. Доза подбирается индивидуально. При длительном приеме гормонов, для уменьшения их побочного действия рекомендуются анаболические стероиды (ретаболил, феноболин, метастенол и др.), улучшающие трофику тканей.
аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил, хингамин, хлорохин);
соли золота (кризанол, аллокризин, санакризин, миокризин);
Д-пеницилламин (купренил, купримин);
цитостатические препараты (метотрексат, циклофосфан, азатиоприн и др.);
Только эти препараты способны влиять на глубинные патогенетические механизмы, и только они в состоянии замедлить или остановить прогрессирование деструктивных изменений в суставах и системных проявлений заболевания. Именно поэтому их относят к средствам базисной, т.е. основной терапии.
Оптимальными препаратами базисной терапии в типичных случаях являются: кризанол, тауредон 35-50 мг/нед, ауронофин 6 мг/сут, Д-пеницилламин 450-600 мг/сут, метатрексат 7,5-10 мг/нед (по 1 табл. 3-4 раза в нед или по 1 табл.
Положительный эффект базисной терапии проявляется через 2-4 месяца от начала приема. Прием средств базисной терапии предпочтительнее начинать в стационаре в связи с возможностью токсических и аллергических побочных действий.
В последние годы все шире используют комбинированную базисную терапию. Наиболее часто прибегают к комбинации метотрексата (5 мг/нед) с циклофосфаном (200 мг/нед) и плаквенилом (400 мг/сут) или сульфалазина (2 г/сут) с Д-пеницилламином (450 мг/сут) или кризанола (34 мг/нед) с метотрексатом (5 мг/нед).
Немедикаментозное лечение включает плазмаферез, лимфоферез, лазеротерапию (накожное и внутрисуставное облучение суставов; внутривенное облучение крови), УФО пораженных суставов. Для лечения РА применяют минеральные воды в виде ванн: сероводородные, азотно-метановые, йодобромные и др.
Оставить комментарий